Лекарственная терапия нейропатического‌‌ болевого синдрома

Обложка
  • Авторы: Камчатнов П.Р1, Евзельман М.А2
  • Учреждения:
    1. ГБОУ ВПО Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И.Пирогова Минздрава России, Москва
    2. ФГБОУ ВПО Орловский государственный университет
  • Выпуск: Том 16, № 2 (2014)
  • Страницы: 10-13
  • Раздел: Статьи
  • URL: https://bakhtiniada.ru/2075-1753/article/view/93988
  • ID: 93988

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Нейропатическая боль - это болевой синдром, обусловленный поражением соматосенсорной нервной системы вследствие разных причин,при этом болевые ощущения возникают вне связи с раздражением рецепторного аппарата. Этиологическими факторами развития нейропатической боли являются метаболические, токсические нарушения, травматические и инфекционно-воспалительные поражения.Нейропатические болевые синдромы (НБС) подразделяются на периферические (радикулопатии, диабетическая полинейропатия, постгерпетическая невралгия, тригеминальная невралгия, туннельные невралгии, комплексный регионарный болевой синдром, алкогольная полинейропатия и др.) и центральные (травма спинного мозга, боль при рассеянном склерозе, постинсультная боль, боль при болезни Паркинсона и др.). Поскольку одним из основных механизмов нейропатической боли является периферическая сенситизация, при которой особая роль принадлежит избыточной экспрессии и активности вольтажзависимых натриевых каналов на мембранах сенсорных периферических нейронов, то в данном случае предпочтительнее назначить препараты, блокирующие эти каналы: пластины с лидокаином или антиконвульсанты (карбамазепин, окскарбазепин). Другой важный механизм нейропатической боли - центральная сенситизация (гипервозбудимость центральных сенсорных нейронов), проявляющаяся аллодинией и вторичной гипералгезией. В этом случае патогенетически обоснованным является назначение средств, уменьшающих центральную сенситизацию (антиконвульсантов габапентина или прегабалина), которые связываются сa2D-субъединицей кальциевых каналов и снижают частоту деполяризации ноцицептивных нейронов в заднем роге спинного мозга. Результаты систематических обзоров показывают, что среди используемых для лечения нейропатической боли антидепрессантов, опиоидов и антиконвульсантов наиболее благоприятным соотношением эффективность/переносимость обладает прегабалин, что делает его в настоящее время препаратом 1-го выбора для лечения боли с нейропатическим компонентом.Эффективность представителей перечисленных фармакологических групп была продемонстрирована в ходе многочисленных рандомизированных клинических исследований, вследствие чего они включены в большинство рекомендаций по ведению больных с НБС. Несмотря на близость терапевтического профиля этих препаратов, имеются существенные различия в механизмах их действия, переносимости, особенностях вызываемых клинических эффектов и побочного действия. Присущая некоторым из них высокая частота нежелательных побочных эффектов, не всегда удовлетворительная переносимость этих лекарственных препаратов снижают приверженность больных лечению, а также его эффективность, что диктует необходимость поиска новых терапевтических подходов купирования НБС. Одним из перспективных в этой ситуации лекарственных препаратов является прегабалин. С точки зрения практических требований представляет интерес возможность лекарственных взаимодействий прегабалина с другими препаратами. Следует отметить, что таковых не установлено в отношении прегабалина, что позволяет назначать его в сочетании с другими препаратами. Это особенно актуально для пациентов с радикулопатиями, которые получают комбинированную терапию (НПВП, миорелаксанты, антиконвульсанты, антидепрессанты) с учетом механизмов патогенеза данной нозологии.

Об авторах

П. Р Камчатнов

ГБОУ ВПО Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И.Пирогова Минздрава России, Москва

М. А Евзельман

ФГБОУ ВПО Орловский государственный университет

Список литературы

  1. Алексеев В.В., Яхно Н.Н. Боль. Болезни нервной системы. Руководство для врачей. Под ред. Н.Н.Яхно, Д.Р.Штульмана. М.: Медицина, 2001; 1: 106-24.
  2. Гусев Е.И., Камчатнов П.Р. Пластичность головного мозга в норме и патологии. Журн. невропатол. и психиатр. им. С.С.Корсакова. 2003; 11: 44-8.
  3. Кукушкин М.Л., Хитров Н.К. Общая патология боли. М.: Медицина, 2004.
  4. Attal N, Cruccu G, Haanpaa M et al. EFNS guidelines on pharmacological treatment of neuropathic pain. Eur J Neurol 2006; 13 (11): 1153-69.
  5. Attal N, Cruccu G, Baron R et al. European Federation of Neurological Societies. Eur J Neurol 2010; 17 (9): 1113-88.
  6. Cardenas D, Nieshoff E, Suda K. A randomized trial of pregabalin in patients with neuropathic pain due to spinal cord injury. Neurology 2013; 80 (6): 533-9.
  7. Devor M, Lomazov P, Matzner O. Sodium channel accumulation in injured axons as a substrate for neuropathic pain. Touch, temperature and pain in health and disease: mechanisms and assessments. Eds.: J.Boivie, P.Hansson, U.Lindblom. In: Progress in pain research and management series. Seattle: IASP Press 1994; 3: 207-30.
  8. Dworkin R, Corbin A, Young J et al. Pregabalin for the treatment of postherpetic neuralgia: a randomized, placebo - controlled trial. Neurology 2003; 60 (8): 1274-83.
  9. Freynhagen R, Strojek K, Griesing T. Efficacy of pregabalin in neuropathic pain evaluated in a 12-week, randomised, double - blind, multicentre, placebo - controlled trial of flexible - and fixed - dose regimens. Pain 2005; 115 (3): 254-63.
  10. Freynhagen R, Rolke R, Baron R et al. Pseudoradicular and radicular low - back pain - a disease continuum rather than different entities? Answers from quantitative sensory testing. Pain 2008; 135 (1-2): 65-74.
  11. Hansson P, Fields H, Hill R, Marchettini P. Neuropathic pain: pathophysiology and treatment, progress in pain research and management. Seattle, WA: IASP Press 2001; 21: 151-67.
  12. Jacquy J, Lossignol D, Sternon J. Pregabalin (Lyrica) and neuropathic pain syndromes. Rev Med Brux 2006; 27 (5): 445-50.
  13. Kim J, Bashford G, Murphy T. Safety and efficacy of pregabalin in patients with central post - stroke pain. Pain 2011; 152 (5):1018-123.
  14. Korff M, Saunders K. The course of back pain in primary care. Spine 1996; 21: 2833-7.
  15. Kroenke K, Krebs E, Bair M. Pharmacotherapy of chronic pain: a synthesis of recommendations from systematic reviews. Gen Hosp Psychiat 2009; 31 (3): 206-19.
  16. Li C, Zhang X, Matthews E et al. Calcium channel alpha2delta1 subunit mediates spinal hyperexcitability in pain modulation. Pain 2006, 125: 20-34.
  17. Lopez-Trigo J, Sancho Rieger J. Pregabalin. A new treatment for neuropathic pain. Neurologia 2006; 21 (2): 96-103.
  18. Luo Z, Chaplan S, Higuera E et al. Upregulation of dorsal root ganglion alpha2delta calcium channel subunit and its correlation with allodynia in spinal nerve - injured rats. J Neurosci 2001; 21: 1868-75.
  19. LYRICA Study Group Pregabalin for peripheral neuropathic pain: results of a multicenter, non - comparative, open - label study in Indian patients. Int J Clin Pract 2006; 60 (9): 1060-7.
  20. Maizels M, Mccarberg B. Antidepressants and antiepileptic drugs for chronic non - cancer pain. J Am Ac Fam Physicians 2005; 71 (3): 188-92.
  21. Martinez J, Kasamatsu M, Rosales-Hernandez A et al. Comparison of central vs. peripheral delivery of pregabalin in neuropathic pain states. Molecular Pain 2012; 8 (1): 3. http://doi: 10.1186/1744-8069-8-3
  22. Matthews E, Dickenson A. Effects of spinally delivered N- and P- type voltage - dependent calcium channel antagonists on dorsal horn neuronal responses in a rat model of neuropathy. Pain 2001; 92: 235-46.
  23. Moore R, Straube S, Wiffen P et al. Pregabalin for acute and chronic pain in adults. Cochrane Database Syst Rev 2009; 3: CD007076.
  24. O’Connor A, Dworkin R. Treatment of neuropathic pain: an overview of recent guidelines. Am J Med 2009; 122 (Suppl. 10): s22-32.
  25. Richter R, Portenoy R, Sharma U. Relief of painful diabetic peripheral neuropathy with pregabalin: a randomized, placebo - controlled trial. J Pain 2005; 6 (4): 253-60.
  26. Romanò C, Romanò D, Bonora C, Mineo G. Pregabalin, celecoxib,and their combination for treatment of chronic low - back pain. J Orthop Traumatol 2009; 10 (4): 185-91.
  27. Rosenstock J, Tuchman M, La Moreaux L, Sharma U. Pregabalin for the treatment of painful diabetic peripheral neuropathy: a double - blind, placebo - controlled trial. Pain 2004; 110 (3): 628-38.
  28. Sabatowski R, Galvez R, Cherry D.A. 1008-045 Study Group. Pregabalin reduces pain and improves sleep and mood disturbances in patients with post - herpetic neuralgia: results of a randomised, placebo - controlled clinical trial. Pain 2004; 109 (1-2): 26-35.
  29. Siddall P, Cousins M, Otte A et al. Pregabalin in central neuropathic pain associated with spinal cord injury: a placebo - controlled trial. Neurology 2006; 67 (10): 1792-800.
  30. Tesfaye S, Boulton A, Dyck P. Diabetic neuropathies: update on definitions, diagnostic criteria, estimation of severity, and treatments. Diabetes Care 2010; 33: 2285-93.
  31. Tesfaye S, Wilhelm S, Lledo A et al. Duloxetine and pregabalin: High - dose monotherapy or their combination? The COMBO-DN study - a multinational, randomized, double - blind, parallel - group study in patients with diabetic peripheral neuropathic pain. Pain 2013; 154 (12): 2616-25.
  32. Tremont-Lukats I, Megeff C, Backonja M. Anticonvulsants for neuropathic pain syndromes: mechanisms of action and place in therapy. Drugs 2000; 60 (5): 1029-52.
  33. Van Seventer R, Feister H, Young J et al. Efficacy and tolerability of twice - daily pregabalin for treating pain and related sleep interference in postherpetic neuralgia: a 13-week, randomized trial. Curr Med Res Opin 2006; 22 (2): 375-84.
  34. Van Seventer R, Bach F, Toth C et al. Pregabalin in the treatment of post - traumatic peripheral neuropathic pain: a randomized double - blind trial. Eur J Neurol 2010; 17 (8): 1082-9.
  35. Vinik A, Casellini C. Guidelines in the management of diabetic nerve pain: clinical utility of pregabalin. J Diabetes Met Syndrome Obesity: Targets Ther 2013; 6: 57-78.
  36. Waxman S, Cummins T, Dib-Hajj S et al. Sodium channels, excitability of primary sensory neurons, and the molecular basis of pain. Muscle Nerve 1999; 22: 1177-87.
  37. White D, Zimmermann M. The bradykinin - induced release of substance P from nerve fibre endings in the rat saphenous nerve neuroma is not related to electrophysiological excitation. Neurosci Lett 1988; 92: 108-13.
  38. Wiffen P, Mc Quay H, Edwards J, Moore R. Gabapentin for acute and chronic pain. Cochrane Database Syst Rev 2005; 3: CD005452.
  39. Zhao Y, Sun P, Bernauer M. Comparing common reasons for inpatient and outpatient visits between commercially - insured duloxetine or pregabalin initiators with fibromyalgia. J Pain Research 2012; 5: 443-51.
  40. Ziegler D. Painful diabetic neuropathy: treatment and future aspects. Diabet Met Res Rev 2008; 24 (Suppl. 1): s52-7.
  41. Carey T.S, Evans A.T, Hadler N.M et al. Acute severe low back pain. A population - based study of prevalence and care - seeking. Spine 1996; 21 (3): 339-44.
  42. Loney P.L, Stratford P.W. The prevalence of low back pain in adults: a methodological review of the literature. Phys Ther 1999; 79 (4): 384-96.
  43. Berger A, Dukes E.M, Oster G. Clinical characteristics and economic costs of patients with painful neuropathic disorders. J Pain 2004; 5 (3): 143-9.
  44. Данилов А.Б. Управление болью. М.: АММ Пресс, 2012.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© ООО "Консилиум Медикум", 2014

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».