Триметазидин в лечении хронической сердечной недостаточности у больных с ишемической болезнью сердца

Патогенез сердечной недостаточности представляется сложным многофакторным процессом, в основе которого лежит заболевание сердечно-сосудистой системы, ведущее к активации ряда нейрогуморальных систем. При ИБС хроническая дисфункция миокарда обусловлена необратимыми фиброзными изменениями вследствие перенесенного инфаркта миокарда, а также разными ишемическими синдромами, такими как острая ишемия миокарда, безболевая ишемия миокарда, «спящий» и «оглушенный» миокард. Ишемия миокарда сопровождается снижением систолической функции левого желудочка (ЛЖ) уже спустя несколько секунд [3, 4]. Комплекс метаболических расстройств ведет к снижению сократительной функции, а в конечном итоге – к гибели кардиомиоцитов.Определенные перспективы в обеспечении цитопротекции, а следовательно, сохранении и, возможно, улучшении сократительной способности связаны с использованием препаратов, способных оказывать положительное влияние на нарушенный метаболизм ишемизированных кардиомиоцитов. На моделях экспериментальной гипоксии и ишемии было продемонстрировано, что триметазидин поддерживает клеточный гомеостаз [10], электрическую и сократительную активность миокарда [11], снижает степень цитолиза [12, 13]. Кроме того, было показано протективное влияние в отношении перекисного окисления липидов и увеличения проницаемости клеточных мембран для натрия, индуцированных свободными радикалами кислорода [13]. В настоящее время антиангинальная и антиишемическая эффективность Предуктала МВ при ИБС абсолютно доказана целым рядом клинических исследований, в том числе рандомизированных (TEMS) [14–23]. Триметазидин селективно угнетает «длинноцепочечную» 3-кетоацил-КоА-тиолазу, что приводит к увеличению активности пируватдегидрогеназы и, соответственно, сдвигу энергетического метаболизма в сторону окисления глюкозы, позволяющего клеткам синтезировать большее количество молекул АТФ [24]. Ингибирование b-окисления ЖК приводит к восстановлению сопряжения между гликолизом и окислительным декарбоксилированием, в результате чего снижается содержание лактата и ацидоз в кардиомиоцитах. Увеличение синтеза АТФ способствует нормализации сократительной функции при ишемии. Важным является также отсутствие непосредственного гемодинамического эффекта, влияния на проводящую систему сердца и уровень гликемии, что позволяет назначать триметазидин пациентам с артериальной гипотензией, нарушениями ритма и проводимости, сахарным диабетом. Учитывая большой вклад ишемических синдромов в развитие левожелудочковой дисфункции и ХСН, были предприняты попытки использования триметазидина в лечении данной категории больных [25–31]. Целью настоящего исследования явилась оценка эффективности длительного (6 мес) применения цитопротектора триметазидина, селективного БАБ бисопролола и их комбинации в комплексной терапии больных с ИБС и ХСН III–IV функционального класса (ФК).