Preduktal MV v kombinirovannoy terapii ostrogo koronarnogo sindroma: antianginal'naya aktivnost' i vliyanie na funktsiyu endoteliya

Ишемическая болезнь сердца – одна из основных причин инвалидизации и смертности среди трудоспособного населения в структуре сердечно-сосудистых заболеваний. Развитие ишемии резко меняет метаболизм клеток. Снижение оксигенации вызывает угнетение аэробного синтеза аденозинтрифосфата (АТФ) и формирование гипоксического типа метаболизма. Эндотелий сосудов наряду с кардиомиоцитами (КМЦ) является метаболически активной тканью. Он обладает способностью синтезировать и выделять факторы, вызывающие расслабление или сокращение гладких мышц сосудов в ответ на разного рода стимулы. Известно, что эндотелий контролирует сосудистый тонус, рост гладкомышечных клеток, тромбообразование, фибринолиз и многие другие процессы. В физиологических условиях преобладает освобождение релаксирующих факторов. При различных сосудистых заболеваниях способность эндотелиальных клеток освобождать релаксирующие факторы уменьшается, тогда как образование сосудосуживающих факторов сохраняется или увеличивается, т.е. формируется состояние, определяемое как дисфункция эндотелия. Важное место в лечении острого коронарного синдрома (ОКС) занимает антиангинальная терапия, которая призвана максимально оптимизировать соотношение между потребностями сердечной мышцы в кислороде, с одной стороны, и его доставкой к миокарду – с другой. В течение нескольких десятилетий предпринимались попытки создать препараты, эффективно воздействующие непосредственно на ишемизированные КМЦ и не оказывающие неблагоприятного воздействия на гемодинамические показатели. Особое место в ряду антиангинальных метаболических средств занимает триметазидин (оригинальный препарат Предуктал МВ, «Лаборатории Сервье»). Механизм действия Предуктала МВ связан с подавлением окисления жирных кислот и усилением окисления пирувата в условиях ишемии, что помогает сохранить в КМЦ необходимый уровень АТФ, снизить внутриклеточный ацидоз и избыточное накопление ионов кальция. Как известно, «оглушенный» вследствие острой ишемии миокард наиболее чувствителен к метаболической терапии, в то время как сохранение жизнеспособных КМЦ после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) способствует восстановлению систолической и диастолической функции сердца. Серьезную проблему представляет и адаптация пациента к физической и эмоциональной нагрузке в постинфарктном периоде, возможность предупреждения рецидивов ОКС, снижения функционального класса постинфарктной стенокардии. С учетом влияния дисфункции эндотелия на механизмы развития ишемии миокарда при ОКС особый интерес представляет оценка антиангинальных средств, в частности Предуктала МВ, в комбинированной терапии пациентов с различными формами ОКС и его влияния на показатели функции эндотелия.