Варианты профилактики и коррекции‌‌ метаболического ацидоза при кардиохирургических операциях с искусственным кровообращением


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Одной из актуальных проблем в практике интенсивной терапии является проблема коррекции метаболического ацидоза. Основной и эффективной мерой коррекции ацидоза является устранение причин его развития. Если дыхательный ацидоз чаще всего можно компенсировать при помощи приемов респираторной терапии, то проблема коррекции метаболического ацидоза остается наиболее сложной, а методы ее решения активно дискутируются в литературе [1–3]. Причины развития метаболического ацидоза многогранны, и поиск их требует подробного клинического анализа.При операциях с искусственным кровообращением (ИК) потенциально создаются условия для развития метаболического ацидоза. Предрасполагает к этому смена типа кровотока с пульсирующего на линейный, что неизбежно ведет к изменению условий микроциркуляции и усилению образования недоокисленных продуктов обмена веществ. Смена типа кровотока в какой-то мере воспринимается организмом как состояние шока, что посредством ауторегуляции в той или иной степени приводит к централизации кровообращения и ухудшению перфузии периферических тканей [4, 5]. Кроме того, исходное состояние пациентов часто характеризуется наличием сердечной недостаточности с развитием дефицита микроциркуляции. Гемодилюция, фармакологические воздействия, гипотермия, усиливающая циркуляторную гипоксию за счет увеличения вязкости крови, – все эти и многие другие факторы приводят к метаболическому ацидозу или усугубляют его [6, 7].Декомпенсированный ацидоз, помимо причин, вызвавших его, сам по себе крайне негативно воздействует на организм. Выраженный ацидоз обладает проаритмогенным действием, способствует угнетению контрактильности миокарда, развитию системных нарушений сосудистого тонуса, что усиливает гипоперфузию внутренних органов [5]. Таким образом, начинается формирование «порочного круга» – на фоне системной гипоперфузии происходит угнетение функции печени, почек, легких, головного мозга, происходит торможение синтеза аденозинтрифосфата, дезинтегрируются обменные процессы, что в дальнейшем приводит к развитию синдрома полиорганной дисфункции/недостаточности, который усугубляет уже имеющийся ацидоз [2]. Помимо этого, метаболический ацидоз влияет на фармакодинамику экзогенных и метаболизм эндогенных катехоламинов и других фармакологических препаратов [6, 8].Кроме того, ишемия миокарда сама по себе является причиной дополнительного выброса биологически активных веществ и недоокисленных продуктов обмена в кровоток. Это происходит после возобновления коронарного кровотока на этапе реперфузии миокарда. Описаны значительные нарушения кислотноосновного состояния (КОС), связанные непосредственно с ишемизированным миокардом [1].Безусловно, патофизиологическая основа для развития ацидоза во время операций с ИК хорошо изучена, и на современном этапе развития кардиоанестезиологии и перфузиологии специалистам удается своевременно проводить профилактику возможных нарушений. Тем не менее продолжаются исследования, направленные на поиск оптимальных препаратов для коррекции метаболического ацидоза.Цель исследования – изучить возможность, эффективность и безопасность применения препарата Трометамол Н (Берлин-Хеми АГ/Менарини Групп, Германия) при кардиохирургических вмешательствах с ИК в составе раствора для первичного заполнения аппарата ИК (АИК).

Об авторах

Т. В Клыпа

Центр сердечно-сосудистой и эндоваскулярной хирургии Клинической больницы №119 ФМБА России

Л. М Карев

Центр сердечно-сосудистой и эндоваскулярной хирургии Клинической больницы №119 ФМБА России

Список литературы

  1. Черний В.И., Кузнецова И.В., Момот Н.В. и др. Принципы и методы коррекции метаболического ацидоза, возникающего во время реперфузии при операциях на сердце с искусственным кровообращением. Украин. журн. экстремальной медицины им. Г.А.Можаева. 2007; 3: 48–55.
  2. Bak M.I., Ingwall J.S. Acidosis during ischemia promotes adenosine triphosphate resynthesis in postischemic rat heart – in vivo regulation of 5’-nucleotidase. J Clin Invest 1994; 93 (1): 40–9.
  3. Gehlbach B.K., Schmidt G.A. Bench - to - bedside review: treating acid - base abnormalities in the intensive care unit – the role of buffers. Crit Care 2004; 8: 259–65.
  4. Хенсли Ф.А.-мл., Мартин Д., Грэвли Г.П. Практическая кардиоанестезиология. М.: Медицинское информационное агентство, 2008; с. 802–38.
  5. Kaplan A. Kaplan’s Cardiac Anesthesia. 5-th Edition Joel A.Kaplan, MD, CPE, FACC, 2006.
  6. Дементьева И.И. Лабораторная диагностика и клиническая оценка нарушений гомеостаза у больных в критическом состоянии при хирургических вмешательствах и в отделении интенсивной терапии. М.: Рош-Москва, 2007.
  7. Рагимов А.А., Еременко А.А., Никифоров Ю.В. Трансфузиология в реаниматологии. М.: Медицинское информационное агентство, 2005; с. 241–312.
  8. Kaplan J.A., Gufffin A.B., Yin A. The effects of metabolic acidosis and alkalosis on the response to sympathomimetic drugs in dogs. J Cardiothorac Vasc Anesth 1998; 2: 481.
  9. Марино П.Л. Интенсивная терапия. Пер. с англ. доп. Гл. ред. А.М.Мартынов. М.: ГЭОТАР - Медицина, 1998.
  10. Hindman B.J. Sodium bicarbonate in the treatment of subtypes of acute lactic acidosis: Physiologic considerations. Anesthesiology 1990; 72: 1064.
  11. Ghosh S, Falter F, Cook D.J. Cardiopulmonary bypass. Cambridge university press, 2009.
  12. Schon J, Shubert M, Guder J et al. Perioperative sodium bicarbonate infusion fails to improve renal function in clinical practice: a prospective cohort study. Cardiothoracic and vascular anesthesia (Suppl. ЕАСТА) 2011; 25: S3–31.
  13. Minasian S.M., Galagudza M.M., Vasil'eva M.S. et al. Myocardial protection against global ischemia - reperfusion with use of Krebs - Henseleit buffer - based cardioplegic solution. Perfusion 2007; 22: 353–62.
  14. Triana J.R., Yanagihashi M, Larson D.F. Mathematical modeling of buffers used in myocardial preservation. Perfusion 2007; 22: 353–62.
  15. Стуров Н.В. Трометамол при ацидозе: особенности применения и безопасность. Трудный пациент. 2007; 15–16.
  16. Engstrom M, Schott U, Nordstrom C.H. et al. Increased lactate levels impair the coagulation systema potential contributing factor to progressive hemorrhage after traumatic brain injury. J Neurosurg Anesthesiol 2006; 18: 200–4.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© ООО "Консилиум Медикум", 2011

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».