Длительная терапия низкими дозами‌‌ макролидов при хроническом риносинусите: зарубежный опыт и собственный взгляд

Хронический риносинусит (ХРС) – широко распространенное заболевание, характеризующееся воспалением слизистой оболочки полости носа и околоносовых пазух (ОНП) длительностью более 12 нед. Полипозный риносинусит (ПРС) рассматривают как одну из форм ХРС в случае, когда имеет место образование и рецидивирующий рост носовых полипов, состоящих преимущественно из отечной ткани, инфильтрированной эозинофилами. Основными диагностическими критериям ХРС, в том числе полипозного, являются: затруднение носового дыхания, выделения из носа, боль или давление в области проекции ОНП, головная боль, нарушение обоняния и ухудшение общего самочувствия. Кроме того, у этих пациентов отмечается значительное снижение качества жизни. Этиология и патогенез ХРС до сих пор остаются не до конца изученными. Считается, что хроническое воспаление слизистой оболочки полости носа и ОНП, которое может быть преимущественно нейтрофильным либо эозинофильным (при ПРС), возникает в результате воздействия инфекционного фактора и сопровождается окклюзией естественных соустий ОНП в результате отека слизистой оболочки. Однако разовьется ли заболевание у конкретного индивида и будет ли оно сопровождаться ростом полипов, зависит от реактивности организма, наличия бронхиальной астмы, аллергии и врожденных особенностей иммунной системы. На современном этапе существуют две основные теории патогенеза ХРС – грибковая и бактериальная. Согласно этим теориям патогенные микроорганизмы ( Alternaria либо S. aureus ), попавшие в просвет ОНП, способствуют активации лейкоцитов (нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов) и привлечению их в слизистую оболочку ОНП. Лейкоциты инфильтрируют ткань и пытаются уничтожить антигены путем выработки свободных радикалов, лизосомальных ферментов и токсических белков – эозинофильного катионного протеина (ECP), главного белка с основными свойствами (MBP), оказывающих повреждающее воздействие на слизистую оболочку. Кроме того, лейкоциты продуцируют множество провоспалительных цитокинов, хемокинов и факторов роста: интерлейкины – ИЛ-5, ИЛ-8, колониестимулирующий фактор роста гранулоцитов и макрофагов (GM-CSF), хемокин RANTES и белок ростового регуляторного онкогена (GRO)-α и множество других медиаторов воспаления. Тем самым лейкоциты аутокринным образом продлевают собственную жизнь и способствуют привлечению в слизистую оболочку ОНП новых эозинофилов, лимфоцитов, плазматических клеток и нейтрофилов. Эти клетки, в свою очередь, синтезируют медиаторы воспаления, и происходит формирование порочного круга – воспаление становится хроническим, патологичным, а энтеротоксин золотистого стафилококка и Alternaria действуют как иммунные стимуляторы или суперантигены. Так как в основе патогенеза ПРС лежит воспаление, обоснованным является применение глюкокортикостероидной (ГКС) терапии – единственного метода с доказанной эффективностью. Однако значительное число больных оказываются рефрактерными к лечению ГКС, к тому же данный метод не всегда безопасен. Хирургическое лечение не является решением проблемы, так как не излечивает хроническое воспаление и не предотвращает рецидивирование полипов, а многократные хирургические вмешательства еще больше снижают качество жизни пациентов. В таких случаях могут быть использованы альтернативные методы лечения, в частности макролидные антибиотики.