Оптимизация лечения ишемической болезни сердца и артериальной гипертонии

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) и ее осложнения остаются основной причиной сердечнососудистой смертности. Так, в России в 2006 г. смертность от болезней системы кровообращения составила 56,5% в общей структуре летальных исходов, причем около половины случаев приходится на смерт-ность от ИБС .Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) рассматривается как основное ключевое звено в патогенезе сердечно-сосудистого континуума, этапы которого предопределяют развитие эндотелиальной дисфункции, поражение органов-мишеней, артериальной гипертонии (АГ), мозгового инсульта, артериолонефроангиосклероза с формированием сердечно-сосудистой почечной недостаточности.Гиперактивность РААС способствует ремоделированию сердечно-сосудистой системы и прогрессированию заболеваний, в первую очередь ИБС. Механизмы положительного влияния ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) на кровоснабжение миокарда весьма сложны и до конца не изучены. В патогенезе коронарной болезни сердца играет важную роль миогенная компрессия субэндокардиальных структур. Установлено, что повышение конечного диастолического давления (ДАД) в левом желудочке (ЛЖ) приводит к сдавливанию сосудов в субэндокардиальных слоях сердечной стенки, ухудшая кровообращение.ИАПФ, обладая артериовенозной вазодилатацией, способствуют устранению гемодинамической перегрузки сердца и снижают давление в желудочках; оказывают непосредственную дилатацию коронарных артерий с симпато-адреналовым стимулом, реализуя этот эффект через блокаду РААС. Указанные антиишемические эффекты ИАПФ позволили рекомендовать их больным ИБС.В настоящее время при лечении ИБС наиболее широко применяют органические нитраты. Однако при их использовании возможно развитие толерантности, которая, по данным разных авторов, при регулярном приеме выявляется в 60–75% случаев, а полное отсутствие терапевтического эффекта регистрируется в 10–15% наблюдений