Antagonisty retseptorov k angiotenzinu II –‌‌evolyutsiya predstavleniy

Достигнутые успехи в лечении больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями и реальные ближайшие перспективы в предупреждении их развития, в первую очередь атеросклероза, связаны с воздействием на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС). Более чем 100-летний опыт изучения этой, по-видимому, одной из главных гормональных систем человека позволил определить основные терапевтические мишени, воздействие на которые открывает новые возможности в предупреждении или значительном замедлении развития целого ряда патологических процессов.Медикаментозная блокада РААС в настоящее время считается обязательным терапевтическим вмешательством практически при всех вариантах сердечно-сосудистой патологии. Это связано с тем, что РААС играет центральную роль в возникновении и стабилизации артериальной гипертонии (АГ) и реализации патологических процессов, которые приводят к серьезным сердечно-сосудистым событиям (инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, застойная сердечная недостаточность и др.).Терапевтическая привлекательность блокады РААС связана с накоплением экспериментальных и клинических данных о дополнительных преимуществах блокирования эффектов ангиотензина II (АТ II). Это привело к активному поиску и синтезу субстанций, блокирующих эффекты АТ II на различных уровнях. Уже более 30 лет в клинической практике используют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), с 1990-х годов в арсенал антигипертензивных средств вошли антагонисты АТ1-рецепторов (АРА), а с 2009 г. – антагонисты ренина.Столь пристальное внимание клиницистов и исследователей к РААС и стремление заблокировать ее на различных уровнях объясняется сложным многоуровневым влиянием этой системы на течение патологических процессов при кардиоваскулярной патологии и широким спектром нейрогуморальных, метаболических, трофических, воспалительных и прокоагулянтных эффектов. Эволюция представлений о функционировании РААС происходила от понимания ее роли как циркулирующей эндокринной системы до признания ее значения в органопротекции, метаболизме, атерогенезе. В середине 1980-х годов была показана возможность синтеза АТ II локально на тканевом уровне.В дальнейшем были продемонстрированы существование РАСС в различных тканях (сердце, почки, мозг, надпочечники, эндотелий сосудов и т.д.) и активация локальных, тканевых РААС на всех этапах сердечно-сосудистого континуума