Современное состояние вопроса терапии сахарного диабета метформином: сочетание пользы и риска

  • Авторы: Шишкова В.Н1
  • Учреждения:
    1. ФГУ «Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины Федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи», Москва
  • Выпуск: Том 12, № 5 (2010)
  • Страницы: 130-134
  • Раздел: Статьи
  • URL: https://bakhtiniada.ru/2075-1753/article/view/93293
  • ID: 93293

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Несомненно, рост числа гипогликемий – это рост риска сердечно-сосудистой смертности среди больных СД. Возникает вопрос: как лечить пациентов, если для снижения количества сердечно-сосудистых осложнений необходимо удерживать уровень глюкозы крови, близкий к нормальным значениям, которые подчас трудно достичь, а достигая цели – мы еще больше увеличиваем риск смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Долгое время это было проблемным компромиссом в лечении пациентов с СД2, поскольку одинаково безопасных и эффективных путей достижения гликемической цели, особенно у пациентов с длительно существующим СД2, до последнего времени не было известно. Сегодня благодаря появлению новых классов сахароснижающих средств и полученным результатам крупных исследований в области диабетологии можно с уверенностью сказать, что терапия СД2 может быть эффективной, безопасной и положительно влиять на сердечно-сосудистые риски у пациентов. Рассмотрим, какой сахароснижающий препарат занимает сегодня ведущие позиции в такой терапии. Первый препарат, который сейчас рекомендован всеми существующими алгоритмами лечения СД2, – метформин. Метформин (Глюкофаж) – единственный представитель группы бигуанидов, который используется в клинической практике уже более 50 лет. Влияние метформина на углеводный обмен обусловлено несколькими механизмами. Первый – повышение чувствительности периферических тканей к инсулину (преимущественно поперечно-полосатой мускулатуры, в меньшей степени – жировой ткани). Это связано с потенцирующим влиянием препарата на рецепторные и пострецепторные звенья передачи инсулина внутрь клетки. Второй – снижение повышенной продукции глюкозы за счет торможения глюконеогенеза и гликогенолиза, уменьшения окисления свободных жирных кислот (СЖК) и липидов. Третий – замедление всасывания глюкозы в кишечнике и повышение ее утилизации клетками кишечника, благодаря чему происходит сглаживание гипергликемических пиков после еды. Не оказывая прямых эффектов на b-клетки, метформин опосредованно улучшает секрецию инсулина, способствует сохранению функциональной активности b-клеток, снижая глюкозотоксичность и липотоксичность [2, 3]. Кроме того, он изменяет фармакодинамику инсулина за счет снижения соотношения связанного инсулина к свободному и повышения соотношения инсулина к проинсулину [4, 5]. Уменьшение инсулинорезистентности под влиянием метформина приводит к снижению базальной и стимулированной секреции инсулина. Важной характеристикой метформина является отсутствие его стимулирующего влияния на b-клетки поджелудочной железы, т.е. метформин не вызывает увеличения секреции эндогенного инсулина в крови и не снижает содержание глюкозы в крови ниже нормального уровня, т.е. не вызывает гипогликемии. Это позволяет применять его в качестве препарата выбора у пациентов с впервые выявленными нарушениями углеводного обмена, особенно в сочетании с ожирением, поскольку на фоне приема метформина отмечается стабилизация и даже некоторое снижение массы тела

Об авторах

В. Н Шишкова

ФГУ «Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины Федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи», Москва

Список литературы

  1. Sarah Wild, Goika Roglic et al. Global Prevalence of Diabetes. Estimates for the year 2000 and projections for 2030. Diabetes Care 2004; 27: 1047–53.
  2. Davidson M.B, Peters A.L. An overview of metformin in the treatment of type 2 diabetes mellitus. Am J Med 1997; 102: 99–110.
  3. Gregori F, Ambrosi F, Manfrini S et al. Poorly controlled elderly Type 2 diabetic patients: the effects of increasing sulphonylurea dosages or adding metformin. Diabet Med 1999; 16 (12): 1016–24.
  4. Klip A, Leiter L.A. Cellular mechanism of action of metformin. Diabetes Care 1990; 13 (6): 696–704.
  5. Mc Farlane S.I, Banerij M, Sowers J.R. Insulin resistance and cardiovascular disease. J Clin Endocrinol Metab 2001; 86: 713–8.
  6. Lalau J.D, Vermersch A, Hary L et al. Type 2 diabetes in elderly: an assessment of metformin. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol 1990; 28: 329–32.
  7. Patane G, Piro S, Rabuazzo A.M et al. Metformin restores insulin secretion altered by chronic exposure to free fatty acids or high glucose: a direct metformin effect on pancreatic beta - cells. Diabetes 2001; 49 (5): 735–40.
  8. Kirpichnikov D, Mc Farlane S.I, Sowers J.R. Metformin: An Update. Ann Intern Med 2002; 137: 25–33.
  9. Owen M.R, Doran E, Halestrap A.P. Evidence that metformin exerts its anti - diabetic effects through inhibition of complex I of the mitochondrial respiratory chain. Biochem J 2000; 348: 607–14.
  10. UK Prospective Diabetes Study Group. Effect of intensive blood - glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). Lancet 1998; 352: 854–65.
  11. Grant P.J. Beneficial effects of metformin on haemostasis and vascular function in man. Diabetes Metab 2003; 29: 6S44–52.
  12. Najeed S.A, Khan I.A, Molnar J, Somberg J.C. Differential of glyburide (glibenclamidi) and metformin on QT dispersion a potential adenosine triphosptate sensitive K+ channel effect. Am J Cardiol 2002; 90 (10): 1103–6.
  13. Nagi D.K, Yudkin J.S. Effects of metformin on insulin resistance, risk factors for cardiovascular disease, and plasminogen activator inhibitor in NIDDM subjects. A study of two ethnic groups. Diabetes Care 1993; 16 (4): 621–9.
  14. Musi N, Hirshman M.F, Nygren J et al. Metformin increases AMP - activated protein kinase activity in skeletal muscle of subjects with type 2 diabetes. Diabetes 2002; 51: 2074–81.
  15. Kao J, Tobis J, Mc Clelland R.L. Am J Cardiol 2004; 93: 1347–50.
  16. Diabetes Prevention Program Research group. N Engl J Med 2002; 346: 393–403.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© ООО "Консилиум Медикум", 2010

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».