Метаболический синдром и хроническая болезнь почек. Возможности Небилета


Цитировать

Полный текст

Аннотация

В настоящее время в экономически развитых странах чрезвычайно актуальны две медико-социальные проблемы: сердечно-сосудистые заболевания, прочно удерживающие лидирующие позиции среди всех причин смертности, и метаболический синдром (МС), распространенность которого достигает 24% у женщин и 23% у мужчин, о чем свидетельствуют результаты крупного проспективного исследования ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities study) [1]. Критерии метаболического синдрома Выделение МС в самостоятельное понятие имеет большое практическое значение, поскольку, с одной стороны, оно является обратимым, т.е. при соответствующем лечении можно добиться исчезновения или уменьшения выраженности основных его проявлений, с другой – предшествует возникновению таких заболеваний, как сахарный диабет (СД) типа 2 и атеросклероз, являющихся в настоящее время основными причинами повышения смертности.Также доказано, что наличие МС негативно влияет не только на риск сердечно-сосудистых заболеваний, но и на функцию почек, которые являются органом-мишенью, страдающим от повышенного уровня АД. В последние годы во всем мире отмечается рост случаев терминальной хронической почечной недостаточности (ХПН), в связи с чем американскими нефрологами была учреждена инициатива качества лечения заболевания почек – Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI), предложившая само понятие хронической болезни почек (ХБП) и разработавшая терминологию, классификацию, диагностику и подходы к терапии ХБП [5]. В соответствии с этими рекомендациями под ХБП понимают любое поражение почек, которое может прогрессировать вплоть до терминальной стадии ХПН. Одним из ключевых маркеров, используемых для разграничения стадий ХБП, является величина скорости клубочковой фильтрации – СКФ (табл. 1). Согласно современным данным, первой стадией поражения почек является гиперфильтрация, т.е. увеличение СКФ более 110 мл/мин/1,73 м2, связанная с нарастанием нагрузки давлением на клубочки почки и, как следствие, их гиперфункцией за счет нарушения ауторегуляции тонуса клубочковых артериол. В свою очередь гиперфильтрация ведет к развитию микроальбуминурии (МАУ), которая является маркером метаболического риска [6, 7].В соответствии с рекомендациями K/DOQI следует устанавливать наличие ХБП, основываясь на признаках поражения почек и уровне СКФ независимо от диагноза, приведшего к почечной патологии.Особое место среди b-адреноблокаторов занимает небиволол (Небилет, «Berlin-Chemie Ag/Menarini Group»), препарат с очень высокой аффинностью b1-адренорецепторам [25], который обладает дополнительным прямым вазодилатирующим эффектом за счет влияния на синтез оксида азота с участием L-аргинина. Кроме того, этот препарат обладает антиоксидантными свойствами и рядом положительных эффектов на метаболизм [26]. С другой стороны, у него менее выражены характерные для БАБ эффекты, например отрицательный инотропный.Небилет является препаратом, дополнительные свойства которого имеют достаточно большую доказательную базу для разных категорий больных при АГ, ИБС, ХСН [27–32]. Особые свойства Небилета отличают его от других представителей класса БАБ и обусловливают хороший уровень ответа пациентов на терапию препаратом с одновременно более низкой частотой и выраженностью побочных явлений [33]. Небилет является наиболее предпочтительным БАБ для лечения больных АГ в сочетании с МС и СД. При долгосрочном применении он улучшает показатели углеводного и липидного обмена, повышает чувствительность тканей к инсулину, уменьшает инсулинорезистентность, что очень важно у больных с МС и СД [34–36].Наш личный опыт применения Небилета у больных с МС и субклиническим поражением почек также свидетельствует о том, что этот препарат, помимо антигипертензивного действия, обладает благоприятным метаболическим профилем, нефро- и ангиопротективными свойствами.

Об авторах

Т. Е Морозова

Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова

Е. М Шилов

Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова

А. В Белобородова

Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова

Т. Б Андрущишина

Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова

Список литературы

  1. Mc Neill A.M, Rosamond W.D, Girman C.J et al. The metabolic syndrome and 11-year risk of incident cardiovascular disease in the atherosclerosis risk in communities study. Diabetes Care 2005; 28: 385–90.
  2. The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome. International Diabetes Federation 2006: 10–1.
  3. Рекомендации экспертов Всероссийского научного общества кардиологов по диагностики и лечению метаболического синдрома (2-й пересмотр). Кардиоваск. тер. и проф. 2009; 8 (6): Прил. 6.
  4. Isomaa B, Lahti K, Aimgren P. Cardiovascular Morbidity and Mortality Associated With the Metabolic Syndrome. Diabetes Care 2001; 24: 683–9.
  5. Clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification and stratification. Nation Kidney Foundation, Inc. 2002; 23–25: 1–22, 43–80.
  6. Арутюнов Г.П., Оганезова Л.Г. Гиперфильтрация и метаболический синдром. Системн. гипертен. 2009; 1: 67–71.
  7. Tomaszwski M, Charchar F.J, Maric C et al. Glomerular hyperfiltration: a new marker of metabolic risk. Kidney Int. 2007; 71 (8): 816–21.
  8. Шилов Е.М. Нефрология. Учебное пособие для послевузовского образования. М. 2007: 13–15, 58–61, 599–612.
  9. Chen J, Muntner P, Hamm L.L et al. The metabolic syndrome and chronic kidney disease in U.S. adults. Ann Intern Med 2004; 140 (3): 167–74.
  10. Tanaka H, Shiohira Y, Uezu Y et al. Metabolic syndrome and chronic kidney disease in Okinawa, Japan. Kidney Int 2006; 69: 369–74.
  11. Pedrinelli R, Dell\'Omo G, Di Bello V et al. Microalbuminuria, an integrated marker of cardiovascular risk in essential hypertension. J Hum Hypertens 2002; 2: 79–89.
  12. Knight E.I, Kramer H.M, Curhan G.C. High - normal blood pressure and microalbuminuria. Am J Kidney Dis 2003; 41: 588–95.
  13. Wang T.J, Evans J.C, Meigs J.B, Rifai N. Low - Grade Albuminuria and the Risks of Hypertension and Blood Pressure Progression. Circulation 2005; 111: 1370–6.
  14. Sabharwal R.K, Singh P, Arora M.M et al. Incidence of microalbuminuria in hypertensive patients. Indian J Clin Biochem 2008; 23 (1): 71–5.
  15. Wolfgang L, Bjoern M, Stritzke J et al. Association of low - grade urinary albumin excretion with left ventricular hypertrophy in the general population: The MONICA/KORA Augsburg Echocardiographic Substudy. NDT 2006; 21 (10): 2780–7.
  16. Bigazzi R, Bianchi S, Baldari D, Campese V.M. Microalbuminuria predicts cardiovascular events and renal insufficiency in patients with essential hypertension. J Hypertens 1998; 16: 1325–33.
  17. Berton G, Citro T, Palmieri R et al. Albumin excretion rate increased during acute myocardial infarction and strongly predicts early mortality. Circulation 1997; 96: 3338–45.
  18. Jensen J.S, Feldt-Rasmussen B, Strandgaard S et al. Arterial hypertension, microalbuminuria, and risk of ischemic heart disease. Hypertension 2000; 35: 898.
  19. Palaniappan L, Carnethon M, Fortmann S.P. Association between microalbuminuria and the metabolic syndrome: NHANES III. Am J Hypertens 2003; 16: 952–8.
  20. Geluk C.A, Asselbergs F.W, Hillege H.L et al. Impact of statins in microalbuminuric subjects with the metabolic syndrome: a substudy of the PREVEND Intervention Trial. Eur Heart J 2005; 26 (13): 1314–20.
  21. Asselbergs F.W, Dierks G.F.H, Hillege H.L et al. Effects of fosinopril and pravastatin on cardiovascular events in subjects with microalbuminuria. Circulation 2004; 110: 2809–16.
  22. Mann J.F.E, Gerstein H.C, Pogue J et al. Renal insufficiency as a predictor of cardiovascular outcomes and the impact of ramipril: the HOPE randomized trial. Ann Intern Med 2001; 134: 629–36.
  23. Kunz R, Friedrich C, Wolbers M, Mann J.F.E. Meta - analysis: effect of monotherapy and combination therapy with Inhibitors of the rennin - angiotensin system on proteinuria in renal disease. Ann Intern Med 2008; 148: 30–48.
  24. Parving H.H, Lehnert H, Brochner-Mortensen J et al. The effect of irbesartan on the development of diabetic nephropathy in patients with type 2 diabetes. N Engl Med 2001; 345(12): 870–8.
  25. Nuttall S.L, Routledge H.C, Kendall M.J A comparison of the beta1 - selectivity of three beta1 - selective beta - blockers. J Clin Pharm Ther 2003; 2 (3): 179–86.
  26. De Boer R.A, Voorsl A.A, van Veldhuisen D.J. Nebivolol: third - generation b - blockade. Exp Opin Pharmacother 2007; 8 (10): 1539–550.
  27. Тунсер М., Фетцер Д.В., Гунес Й. и др. Сравнение влияния небиволола и атенолола на дисперсию зубца Р у пациентов с гипертонической болезнью. Кардиология 2008; 48 (4): 42–5.
  28. Маркова Л.И., Самсонова И.В., Самойленко Т.Н., Радзевич А.Э. Влияние небиволола на микроциркуляцию, гемореологию, липидный спектр крови у больных артериальной гипертензией. Мед. пом. 2009; 1: 34–6.
  29. Хурс Е.М., Зиновьева Ю.А., Поддубная А.В., Смоленская О.Г. Влияние небиволола на процессы ремоделирования миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертонией без хронической сердечной недостаточности. Кардиология 2007; 47 (12): 15–20.
  30. Гаврилов Ю.В., Сулимов В.А., Маколкин В.И. Небиволол в лечении стабильной стенокардии напряжения. Рац. фармакотер. в кардиол. 2007; 3 (2): 11–5.
  31. Гуревич М.А., Санина Н.П., Хохлова Т.Ф., Бувальцев В.И. Оценка клинико - гемодинамического действия небиволола у больных с хронической сердечной недостаточностью. Рос. кардиол. журн. 2001; 2.
  32. Суджибан С., Мерай И.А., Киякбаев Г.К., Моисеев В.С. Эффективность небиволола по сравнению с бисопрололом у больных с острой декомпенсацией хронической сердечной недостаточности. Кардиоваск. тер. и проф. 2009; S2: 310a–310.
  33. Cockcroft J. Nebivolol: a review. Exp Opt Pharmacother 2004; 5 (4): 893–9.
  34. Ахмедова О.О., Гаврилов Ю.В., Петрий В.В. и др. Антигипертензивная эффективность кардиоселективных b - адреноблокаторов – метопролола и небиволола при монотерапии у больных мягкой и умеренной артериальной гипертензией в сочетании с сахарным диабетом II типа. Рос. кардиол. журн. 2003; 2: 44–8.
  35. Аметов А.С., Демидова Т.Ю., Косых С.А. Гемодинамические и клинические эффекты фармакологической модуляции синтеза оксида азота в сосудистом эндотелии у больных сахарным диабетом 2 типа и артериальной гипертензией. Рос. кардиол. журн. 2004; 5.
  36. Медведев И.Н., Громнацкий Н.И. Воздействие небиволола на агрегацию тромбоцитов больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом. Клин. мед. 2005; 83 (3): 31–3.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© ООО "Консилиум Медикум", 2010

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».