Статины и хроническая болезнь почек: «точки роста» для расширения показаний


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Общепризнанно, что устранение нарушений обмена липопротеидов, в первую очередь увеличения сывороточной концентрации общего холестерина (ХС), липопротеидов низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП), представляет собой один из наиболее эффективных подходов к увеличению продолжительности активной жизни представителей общей популяции. Агрессивное терапевтическое воздействие на дислипопротеидемию приобретает еще большее значение у пациентов, страдающих хронической болезнью почек, особенно III (расчетная скорость клубочковой фильтрации – СКФ – 30–59 мл/мин/1,73м2) и последующих стадии. Именно у этой категории пациентов, а также у тех, у кого фильтрационная функция почек сохранна, но наблюдаются стойкая альбуминурия/протеинурия, назначение антигиперлипидемических препаратов может позволить не только снизить риск сердечно-сосудистых осложнений, особенно высокий при наличии почечного поражения, но и уменьшить темп формирования глобального нефросклероза, субстратом которого является хроническая почечная недостаточность

Об авторах

В. В Фомин

Научно-исследовательский центр ММА им. И.М.Сеченова

Кафедра терапии и профболезней

С. С Гирина

Научно-исследовательский центр ММА им. И.М.Сеченова

Кафедра терапии и профболезней

Список литературы

  1. Baigent C, Landray M, Warren M. Statin therapy in kidney disease populations: potential benefits beyond lipid lowering and the need for clinical trials. Curr Opin Nephrol Hypertens 2004; 13 (6): 601–5.
  2. Неверов Н.И., Иванов А.А., Тареева И.Е. и др. Морфологические аспекты нефротической гиперлипидемии. Тер. арх. 1991; 6: 32–7.
  3. Смирнов А.В. Дислипопротеидемия как один из не иммунных механизмов прогрессирования склеротических процессов в почечной паренхиме. Нефрология. 1997; 5 (2): 7–12.
  4. Coresh J, Selvin E, Stevens L.A et al. Prevalence of chronic kidney disease in the United States. JAMA 2007; 298 (17): 2038–47.
  5. Snyder J.J, Foley R.N, Collins A.J. Prevalence of CKD in the United States: a sensitivity analysis using the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 1999–2004. Am J Kidney Dis 2009; 53 (2): 218–28.
  6. Kasiske B.L. Hyperlipidemia in patients with chronic renal disease. Am J Kidney Dis 1998; 32 (5 Suppl. 3): S142–56.
  7. Колина И.Б., Ставровская Е.В., Шилов Е.М. Дислипидемия и хронические прогрессирующие заболевания почек. Тер. арх. 2004; 76 (9): 75–8.
  8. Lacquaniti A, Bolignano D, Donato V et al. Alterations of lipid metabolism in chronic nephropathies: mechanisms, diagnosis and treatment. Kidney Blood Press Res 2010; 33 (2): 100–10.
  9. Смирнов А.В. Характеристика дислипопротеидемий у больных гломерулонефритом. Нефрология. 1998; 2 (3): 76–83.
  10. Radhakrishnan J, Appel A.S, Valeri A, Appel G.B. The nephritic syndrome, lipids, and risk factors for cardiovascular disease. Am J Kidney Dis 1993; 22 (1): 135–42.
  11. Siems W, Quast S, Carluccio F et al. Oxidative stress in chronic renal failure as a cardiovascular risk factor. Clin Nephrol 2002; 58 (Suppl. 1): S12–9.
  12. Stenvinkel P, Berglund L, Heimburger O et al. Lipoprotein(a) in nephrotic syndrome. Kidney Int 1993; 44 (5): 1116–23.
  13. Joles J.A, Stroes E.S, Rabelink T.J. Endothelial function in proteinuric renal disease. Kidney Int Suppl 1999; 71: S57–61.
  14. Poon M, Zhang X, Dunsky K.G et al. Apolipoprotein(a) induces monocyte chemotactic activity in human vascular endothelial cells. Circulation 1997; 96 (8): 2514–9.
  15. Мухин Н.А., Козловская Л.В., Кутырина И.М. и др. Протеинурическое ремоделирование тубулоинтерстиция – мишень нефропротективной терапии при хронических заболеваниях почек. Тер. арх. 2002; 6: 5–11.
  16. Christensen M, Su A.W, Snyder R.W et al. Simvastatin protection against acute immune - mediated glomerulonephritis in mice. Kidney Int 2006; 69 (3): 457–63.
  17. Zoja C, Corna D, Rottoli D et al. Effect of combining ACE inhibitor and statin in severe experimental nephropathy. Kidney Int 2002; 61 (5): 1635–45.
  18. Yoshimura A, Inui K, Nemoto T et al. Simvastatin suppresses glomerular cell proliferation and macrophage infiltration in rats with mesangial proliferative nephritis. J Am Soc Nephrol 1998; 9 (11): 2027–39.
  19. Olbricht C.J, Wanner C, Thiery J, Basten A. Simvastatin in nephrotic syndrome. Simvastatin in Nephrotic Syndrome Study Group. Kidney Int Suppl 1999; 71: S113–6.
  20. Thomas M.E, Harris K.P, Ramaswamy C et al. Simvastatin therapy for hypercholesterolemic patients with nephrotic syndrome or significant proteinuria. Kidney Int 1993; 44 (5): 1124–9.
  21. Kra.mer S, Kron S, Wang-Rosenke Y et al. Rosuvastatin is additive to high - dose candesartan in slowing progression of experimental mesangioproliferative glomerulosclerosis. Am J Physiol Renal Physiol 2008; 294 (4): F801–11.
  22. Blanco-Colio L.M, Tuсуn J, Martin-Ventura J.L, Egido J. Anti - inflammatory and immunomodulatory effects of statins. Kidney Int 2003; 63 (1): 12–23.
  23. Vazquez-Perez S, Aragoncillo P, de Las Heras N et al. Atorvastatin prevents glomerulosclerosis and renal endothelial dysfunction in hypercholesterolaemic rabbits. Nephrol Dial Transplant 2001; 16 (suppl. 1): 40–4.
  24. Douglas K, O\'Malley P.G, Jackson J.L. Meta - analysis: the effect of statins on albuminuria. Ann Intern Med 2006; 145: 117–24.
  25. Asselbergs F.W, Diercks G.F.H, Hillege H.L et al. Effects of fosinopril and pravastatin on cardiovascular events in subjects with microalbuminuria. Circulation 2004; 110: 2809–16.
  26. Sinzinger H, Kritz H, Furberg C.D et al. Atorvastatin reduces microalbuminuria in patients with familial hypercholesterolemia and normal glucose tolerance. Med Sci Monit 2003; 9: 188–92.
  27. Tonolo G, Melis M.G, Formato M et al. Additive effects of simvastatin beyond its effects on LDL cholesterol in hypertensive type 2 diabetic patients. Eur J Clin Invest 2000; 30: 980–7.
  28. Шестакова М.В., Дедов И.И. Сахарный диабет и хроническая болезнь почек. М.: МИА, 2009.
  29. Hommel E, Andersen P, Gall M.A et al. Plasma lipoproteins and renal function during simvastatin treatment in diabetic nephropathy. Diabetologia 1992; 35 (5): 447–51.
  30. Tonolo G, Ciccarese M, Brizzi P et al. Reduction of albumin excretion rate in normotensive microalbuminuric type 2 diabetic patients during long - term simvastatin treatment. Diabetes Care 1997; 20 (12): 1891–5.
  31. Tonolo G, Melis M.G, Formato M et al. Additive effects of simvastatin beyond its effects on LDL cholesterol in hypertensive type 2 diabetic patients. Eur J Clin Invest 2000; 30 (11): 980–7.
  32. Wei P, Grimm P.R, Settles D.C et al. Simvastatin reverses podocyte injury but not mesangial expansion in early stage type 2 diabetes mellitus. Ren Fail 2009; 31 (6): 503–13.
  33. Tonolo G, Velussi M, Brocco E et al. Simvastatin maintains steady patterns of GFR and improves AER and expression of slit diaphragm proteins in type II diabetes. Kidney Int 2006; 70 (1): 177–86.
  34. Whaley-Connell A, De Marco V.G, Lastra G et al. Insulin resistance, oxidative stress, and podocyte injury: role of rosuvastatin modulation of filtration barrier injury. Am J Nephrol 2008; 28 (1): 67–75.
  35. Sakurai N, Kuroiwa T, Ikeuchi H et al. Fluvastatin prevents podocyte injury in a murine model of HIV - associated nephropathy. Nephrol Dial Transplant 2009; 24 (8): 2378–83.
  36. Cormack-Aboud F.C, Brinkkoetter P.T, Pippin J.W et al. Rosuvastatin protects against podocyte apoptosis in vitro. Nephrol Dial Transplant 2009; 24 (2): 404–12.
  37. Vieira J.M.Jr, Rodrigues L.T, Mantovani E et al. Statin monotherapy attenuates renal injury in a salt - sensitive hypertension model of renal disease. Nephron Physiol 2005; 101 (4): p82–91.
  38. Zhou M.S, Schuman I.H, Jaimes E.A, Raij L. Renoprotection by statins is linked to a decrease in renal oxidative stress, TGF - beta, and fibronectin with concomitant increase in nitric oxide bioavailability. Am J Physiol Renal Physiol 2008; 295 (1): F53–9.
  39. Vieira J.M.Jr, Mantovani E, Rodrigues L.T et al. Simvastatin attenuates renal inflammation, tubular transdifferentiation and interstitial fibrosis in rats with unilateral ureteral obstruction. Nephrol Dial Transplant 2005; 20 (8): 1582–91.
  40. Rayner B.L, Byrne M.J, van Zyl Smit R. A prospective clinical trial comparing the treatment of idiopathic membranous nephropathy and nephrotic syndrome with simvastatin and diet, versus diet alone. Clin Nephrol 1996; 46 (4): 219–24.
  41. van Dijk M.A, Kamper A.M, van Veen S et al. Effect of simvastatin on renal function in autosomal dominant polycystic kidney disease. Nephrol Dial Transplant 2001; 16 (11): 2152–7.
  42. Huskey J, Lindenfeld J, Cook T et al. Effect of simvastatin on kidney function loss in patients with coronary heart disease: findings from the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Atherosclerosis 2009; 205 (1): 202–6.
  43. Strippoli G.F.M, Navaneethan S.D, Johnson D.W et al. Effect of statins in patients with chronic kidney disease: meta - analysis and meta - regression of randomized controlled trials. BMJ 2008; 336 (7645): 645–51.
  44. Tonelli M, Isles C, Curhan G.C et al. Effect of pravastatin on cardiovascular events in people with chronic kidney disease. Circulation 2004; 110 (12): 1557–63.
  45. Sever P.S, Dahlof B, Poulter N.R et al. Prevention of coronary and stroke events with atorvastatin in hypertensive patients who have average or lower than - average cholesterol concentrations, in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial - LipidLowering Arm (ASCOT-LLA): a multicentre randomized controlled trial. Lancet 2003; 361 (9364): 1149–58.
  46. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20,536 high - risk individuals: a randomised placebo - controlled trial. Lancet 2002; 360 (9326): 7–22.
  47. Baigent C, Landray M, Leaper C et al. First United Kingdom Heart and Renal Protection (UK - HARP - I) study: biochemical efficacy and safety of simvastatin and safety of low - dose aspirin in chronic kidney disease. Am J Kidney Dis 2005; 45 (3): 473–84.
  48. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации. (4-й пересмотр). 2009: 52.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2010

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».