Возможности коррекции состояния эндотелиальной функции у больных хронической ишемической болезнью сердца

Проблема вторичной профилактики ишемической болезни сердца (ИБС) в связи с широким распространением этой патологии, достигшей в современном обществе масштабов эпидемии, является одной из самых актуальных в настоящее время. Возрастающая частота заболеваемости ИБС в разных, в том числе и молодых, возрастных группах, высокий процент потери трудоспособности, снижение качества жизни и сохраняющаяся высокая смертность от ИБС служат причинами поиска новых подходов к вторичной профилактике этого заболевания. Проведенные в последние годы экспериментальные и клинические исследования в этой области показали важную роль сосудистого эндотелия в развитии и прогрессировании атеросклеротического поражения артериального русла [1, 2]. Сосудистый эндотелий, имеющий общую площадь, равную площади футбольного поля, как известно, выполняет ряд функций в системе гомеостаза и может рассматриваться как изолированный системный орган массой до 2 кг, регулирующий состояние центральной и регионарной гемодинамики, свертывающей системы, иммунного ответа, реакции воспаления и ряда других функций [2]. Однако наиболее важной функцией, с точки зрения регионарной гемодинамики, является его вазорегулирующая активность, связанная с эндотелийзависимым расслабляющим фактором, оксидом азота (NO) и вазоконстрикторами, в первую очередь эндотелином-1. Выработка NO определяется экспрессией NO-синтазы и тесно связана с метаболизмом аргинина и арахидоновой кислоты [3, 4]. Активация свободнорадикальных процессов, нарушения внутриклеточного энергетического обмена, характерные для ИБС [5–8], инициируют нарушения экспрессии NO-синтазы, рецепторного аппарата сосудистой стенки и ускорение перекисной модификации молекулы NO [8–12]. Такие изменения, предшествующие развитию локального атеросклероза, носят генерализованный характер, поражая сосудистый эндотелий, и ведут к формированию эндотелиальной дисфункции [2, 3, 13, 38]. Нарушение функции сосудистого эндотелия не только ускоряет развитие атеросклеротического процесса сосудистой стенки, но и снижает эффект антиангинальных и гипотензивных средств, так как их вазорегулирующая фармакологическая активность в конечном итоге реализуется за счет системы NO. В этой связи особый интерес вызывает использование в клинической практике препаратов, способных влиять на основные патогенетические звенья развития эндотелиальной дисфункции (ЭД) [14, 15], что может стать одним из основополагающих факторов первичной и вторичной профилактики атеросклероза и ИБС [8, 9, 11, 12, 16, 17]. Перспективным в этом отношении является препарат Кудесан (коэнзим Q10) [18, 19], который обеспечивает внутриклеточную оптимизацию электрон-транспортной функции в цепи цитохромов, что улучшает энергетический баланс клетки. Коэнзим Q10 – естественный клеточный метаболит, обладающий и антиоксидантными свойствами [20–23], что делает его особо привлекательным при коррекции метаболических нарушений у больных хронической ИБС [8, 24–27]. В настоящее время проведен ряд экспериментальных [20, 28–30] и клинических исследований [31, 32], результаты которых свидетельствуют об эффективности препарата Кудесан в комплексной терапии сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе и у больных с острыми и хроническими формами ИБС [17, 19, 25–27]. Вместе с тем в большинстве работ исследовалось состояние сердечной мышцы и эффективность коронарного кровотока при лечении Кудесаном, однако его влияние на дисфункцию сосудистого эндотелия изучено недостаточно, а имеющиеся результаты носят предварительный характер. Цель исследования – изучить эффективность Кудесана (ЗАО «Аквион») как эндотелийпротективного препарата у больных хронической ИБС, стабильной стенокардией напряжения II–III функционального класса (ФК) на фоне базисной антиангинальной терапии.