Основные симптомомодифицирующие препараты замедленного действия в терапии остеоартроза

Остеоартроз (ОА) является основной нозологической формой дегенеративных заболеваний суставов.ОА рассматривается как многофакторное заболевание, в развитии которого принимают участие различные факторы (механические, гормональные, генетические). Вклад этих факторов в развитие, отдельные проявления и исход этого заболевания у конкретных больных чрезвычайно вариабелен. Хорошо известно, что при гонартрозе, коксартрозе и артрозе мелких суставов кистей принимают участие различные факторы риска. Это дало возможность некоторым авторам рассматривать ОА как гетерогенную группу заболеваний суставов различной этиологии, но со сходными биологическими, морфологическими и клиническими признаками и общим исходом [1]. В основе ОА лежит нарушение равновесия между анаболическими и катаболическими процессами в тканях сустава и прежде всего в гиалиновом хряще – основном и первичном плацдарме патологических изменений.Лечение этого заболевания является комплексным и включает нефармакологические, фармакологические и клинические методы. К методам фармакотерапии относятся неопиоидные и опиоидные анальгетики (парацетамол, трамадол), системные нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), локальная терапия (капсаицин, НПВП, димексид), так называемые хондропротекторы (симптомомодифицирующие препараты замедленного действия), внутрисуставные инъекции (глюкокортикоиды, препараты гиалуроновой кислоты), экспериментальная терапия (модуляторы биологического ответа, препараты, воздействующие на метаболизм костной ткани). Из симптомомодифицирующих препаратов замедленного действия первостепенное значение принадлежит естественным компонентам хрящевого межклеточного вещества – глюкозамину и хондроитину сульфату, которые являются наиболее изученными среди препаратов этой группы и более доказательными [2, 6]. Их относят к специфическим противоартрозным средствам и они характеризуются более медленным развитием симптомомодифицирующего действия, выраженным последействием, когда после прекращения лечения эффект сохраняется в течение 4–8 нед и более, и, самое главное, они обладают потенциальными структурно-модифицирующими (хондропротективными) свойствами [7]. Следовательно, глюкозамин и хондроитина сульфат не только активно воздействуют на основные клинические проявления этого заболевания (подавляют боль и нормализуют функцию пораженных суставов), но и замедляют темпы прогрессирования ОА, нормализуют или стабилизируют структурные изменения в гиалиновом хряще, предупреждают изменения в непораженном суставе.