Симптоматические препараты замедленного действия при лечении остеоартроза


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Остеоартроз (ОА) – самая частая форма поражения суставов во всем мире, распространенность которой увеличивается с возрастом. В США, например, это заболевание является ведущей причиной потери трудоспособности среди лиц старше 18 лет. ОА поражает преимущественно лиц старших возрастных групп, а к 2020 г. предполагают, что в развитых странах лица старше 65 лет будут составлять 71% [1]. Уже в настоящее время расходы органов здравоохранения США составляют 15 биллионов долларов ежегодно, а учитывая стремительный рост ОА в последующие декады, предполагается, что затраты на это заболевание будут большими, чем на больных с иммунодефицитом или обструктивными легочными заболеваниями [1]. В связи с этим возрастает важность изучения ОА, факторов риска его развития и поиска новых методов лечения, способных не только влиять на симптомы заболевания, но и замедлять его прогрессирование, а может быть, и прерывать течение. ОА представляет собой гетерогенное заболевание, которое возникает в результате взаимодействия многих генетических и средовых (включая травматические) факторов. Заболевание развивается в определенных группах суставов. Наиболее частой и характерной локализацией первичного артроза являются коленные суставы, дистальные и проксимальные межфаланговые суставы кистей, позвоночник, мелкие суставы стоп и тазобедренные суставы. Интересно, что факторы риска заболевания различаются не только при поражении разных суставных групп, но и при поражении разных отделов внутри сустава (например, пателлофеморальный ОА и тибиофеморальный) [2], а основные факторы риска ОА (возраст, женский пол, ожирение, травма сустава) отличаются от факторов риска суставной боли (психосоциальные факторы, состояние здравоохранения государства) [3, 4], что то же подчеркивает гетерогенность ОА и отчасти обусловливает разнообразие методов лечения. Лечение ОА, как правило, начинается после установления точного диагноза, т. е. после появления боли в суставе – основного клинического признака ОА. Вместе с тем необходимо учитывать наличие факторов риска ОА у каждого конкретного больного, поскольку воздействие на них (например, снижение массы тела, защита суставов от травматизма, «правильное» использование суставов) в комплексе с медикаментозной терапией дает наилучшие результаты. Основная цель лечения ОА заключается в информировании больного в отношении ОА, уменьшении боли, улучшении или по крайней мере поддержании функциональной способности суставов, предотвращении или ограничении прогрессирования заболевания и в конечном счете улучшении качества жизни больных. Комплексный подход к лечению ОА включает в себя нефармакологические, фармакологические и хирургические методы. Основанные на принципах доказательной медицины и мнении экспертов – ведущих ученых в области ревматологии, комитеты EULAR в Европе и Американского колледжа ревматологов разработали рекомендации по ведению больных с ОА. В нашей стране такие рекомендации созданы под эгидой Ассоциации ревматологов России. Эти рекомендации охватывают практически все методы лечения и учитывают локализацию поражения суставов при ОА. Эта статья посвящена так называемым специфическим противоартрозным препаратам (табл. 1). Эти лекарства (глюкозамина сульфат, хондроитина сульфат, диацереин, неомыляющиеся соединения сои и авокадо) в отличие от анальгетиков и нестероидных противовоспалительных средств (НПВП) принадлежат к симптомомодифицирующим препаратам замедленного действия. Они характеризуются более медленным развитием симптомомодифицирующего действия, выраженным последействием, когда после прекращения лечения эффект сохраняется еще в течение 4–8, а иногда и более недель, и, самое главное, обладают потенциальным структурно-модифицирующим действием.

Об авторах

Л. И Алексеева

НИИ ревматологии РАМН, Москва

Список литературы

  1. Murray C.J., Lopez A.D. Alternative projections of mortality and disability by cause 1990–2020: Global Burden of Disease Study. Lancet 1997; 349: 1498–504.
  2. Cooper C, Mc Alindon T,Snow S et al. Mechanical and constitutional risk factors for symptomatic knee osteoarthritis: differences between medial tibiofemoral and patellofemoral disease. J. Rheumatol 1994; 21: 307–13.
  3. Davis M, Ettinger W, Neuhaus J et. al. Correlates of knee pain among US adults with and without radiografic knee osteoarthritis. J Rheumatol 1992; 19: 1943–49.
  4. Creamer P, Hochberg M.C. Why does osteoarthritis of the knee hurt – sometimes? Br J Rheumatol 1997; 37: 726–28.
  5. Adebowale A. The bioavailability and pharmacokinetics of glucosamine hydrochloride and low molecular weight chondroitin sulfate after single and multiple doses to beagle dogs. Biopharm Drug Dispos 2002; 23: 217–25.
  6. Biggee B.A. Human serum glucosamine and sulfate levels after ingestion of glucosamine sulfate. Arthritis Rheum 2004; 50: S657.
  7. Baici A, Bradamante P. Interaction between human leukocyte elastase and chondroitin sulfate. Chem Biol Interaction 1984; 51: 1–11.
  8. Mc Alindon T.E., La Valley M.P., Gulin J.P., Felson D.T. Glucosamine and chondroitin for treatment of osteoarthritis: a systematic quality assessment and meta - analysis. JAMA 2000; 283: 1469–75.
  9. Towheed T.E., Maxwell L, Anastassiades T.P. et al. Glucosamine therapy for treating osteoarthritis. Cochrane Database Syst Rev 2005; 2: CD002946.
  10. Herrero-Beaumont G, Ivorra J.A., Del Carmen Trabado M et al. Glucosamine sulfate in the treatment of knee osteoarthritis symptoms: a randomized, double - blind, placebo - controlled study using acetaminophen as a side comparator. Arthritis Rheum. 2007; 56: 555–67.
  11. Leeb B.F., Schweitzer H, Montag K, Smolen J.S. A meta - analysis of chondroitinsulfate in the treatment of osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage 1999; 7(Suppl A): abstr 130.
  12. Bana G, Jamard B, Verrouil E, Mazieres B. Chondroitin sulfate in the management of hip and knee OA: an overview. Adv Pharmacol 2006; 53: 507–22.
  13. Michel B.A., Stucki G, Frey D et al. Chondroitin 4 and 6 sulfate in osteoarthritis of the knee: A randomized, controlled trial. Arthritis Rheum 2005; 52(3): 779–86.
  14. Verbruggen G, Goemaere S, Veys E.M. Chondroitin sulfate: S/DMOAD (structure/disease modifying anti - osteoarthritis drug) in the treatment of finger joint OA.Osteoarthritis Cartilage 1998; 6(Suppl A): 37–8.
  15. Rovetta G, Monteforte P, Molfetta G, Balestra G. A two - years study of chondroitin suffate in erosive osteoarthritis of the hand: behavior of erosions, osteophytes, pain and hand dysfunction. Drug Exp Clin Res 2004; 30(1): 11–6.
  16. Reginster J.Y., Deroisy R, Rovati L.C. et al. Long - term effects of glucosamine sulphate on osteoarthritis progression: a randomised, placebo - controlled clinical trial. Lancet 2001; 27: 251–6.
  17. Pawelka K, Gatterova J, Olejarova M et al. Glucosamine sulfate use and delay of progression of knee osteoarthritis: a 3 year, randomized, placebo - controlled, double - blind study. Arch Intern Med 2002; 162: 2113–23.
  18. Poolsup N, Suthisisang C, Channark P, Kittikulsuth W. Glucosamine long - term treatment and the progression of knee osteoarthritis: systematic review of randomized controlled trials. Ann Pharmacother 2005; 39: 1080–87.
  19. Lippielo L, Woodword J, Karpman D et al. Beneficial effect of cartilage structure modyifing agents tested in chondrocyte and rabbit instability model osteoartrosis. Arthr Rheum 1999; suppl. 42; 256.
  20. Leffler C.N., Phillipi A.F., Leffter S.G. et al. Glucosamine, chondroitin and magnaese ascorbate for degenerative joint disease of the knee or low back pain: a randomized, double - blind, placebo - controlled pilot study. Mil Med 1999; 164: 85–91.
  21. Shanklad W.E. The effects of glucosamine and chondroitin sulfate on osteoarthritis of the TMJ: a preliminary report of 50 patients. Cranio 1998; 16: 230–5.
  22. Clegg D.O., Reda D.J., Harris C.L. et al. Glucosamine, chondroitin sulfate, and the two in combination for painful knee osteoarthritis. N Engl J Med 2006; 354(8): 795–808.
  23. Fidelix T.S.A., Soares B.G.D.O., Trevisani V.F.M. Diacerein for osteoarthritis. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2006.
  24. Christensen R, Bartels E.M., Astrup A, Bliddal H. Symptomatic efficacy of avocado - soybean unsaponifiables (ASU) in osteoarthritis (OA) patients: a meta - analysis of randomized controlled trials Osteoarthritis Cartilage 2007; 18042410 (P,S,E,B,D).
  25. Lequesne M, Maheu E, Cadet C et al. Structural effect of avocado/soybean unsopanifiables on joint space loss in osteoarthritis of hip. Arthritis Care Research 2002; 47: 50–8.
  26. Bruyere O, Burlet N, Delmas P et al. Evaluation of Symptomatic Slow - Acting Drugs in Osteoarthritis Using the GRADE System. BMC Musculoskelet Disord, 2008.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© ООО "Консилиум Медикум", 2009

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».