Невропатическая боль: симптомы, механизмы, терапия

В нормальных условиях существуют гармоничные взаимоотношения между ноцицептивной и антиноцицептивной системами, в результате которых интенсивность стимула, не выходящего за пределы физиологически допустимых колебаний, сопровождается ответной реакцией на сегментарном, спиноталамическом и таламокортикальном уровнях организации болевой системы и не сопровождается ощущением боли. Однако длительные, повторяющиеся, повреждающие состояние ткани воздействия часто приводят к изменению функционального состояния (повышенной реактивности) болевой системы, что дает начало ее патофизиологическим изменениям. Последовательность и глубина нейрохимических преобразований зависят от силы и длительности патологического воздействия. Тканевое повреждение генерирует синтез метаболитов арахидоновой кислоты, расщепление предшественников брадикинина и высвобождение пептидов, таких как субстанция Р и кальцитонин ген-родственный пептид из С-волокон. Согласованный эффект этих медиаторов, освобождающихся в поврежденные ткани, лежит в основе признаков воспаления, которое способствует увеличению содержания серотонина, ионов калия и водорода, активирующих и повышающих чувствительность нейрональной системы узла заднего корешка спинного мозга, периферических окончаний (феномен периферической сенситизации), и вызывающих вазодилатацию и плазменное пропитывание, клинически проявляющихся припухлостью и болью. Временной аспект указанных процессов позволяет выделять транзиторную, острую и хроническую боль.