Znachenie vospaleniya v razvitii i techenii osteoartroza

Истинную распространенность ОА трудно оценить, так как обычно при этом заболевании не наблюдается параллелизма между клиническими, морфологическими, рентгенологическими, сонографическими и артроскопическими данными. ОА лидирует по своей распространенности среди других ревматических заболеваний, причем с возрастом распространенность ОА возрастает. В возрасте 60 лет и старше клинические проявления ОА имеют 9,6% мужчин и 18% женщин [4]. ОА суставов кистей у взрослых старше 26 лет составляет 6,8% и его распространенность увеличивается до 26,2% у женщин и 13,4% – у мужчин старше 71 года [5]. ОА непосредственно не влияет на жизненный прогноз, но является одной из основных причин временной и стойкой потери трудоспособности, уступая в этом отношении только ишемической болезни сердца. По данным Всемирной организации здравоохранения, только ОА коленных суставов находится на 4-м месте среди основных причин нетрудоспособности у женщин и на 8-м – у мужчин. ОА рассматривается в качестве основного дегенеративного заболевания суставов. Однако в последнее время появляются убедительные данные, позволяющие рассматривать его в качестве заболевания, в патогенезе которого важная, а возможно и определяющая, роль принадлежит персистирующему воспалению в тканях сустава с развитием рецидивирующего (вторичного) синовита, хондрита, остеита и периартрита. Это воспаление способствует прогрессированию морфологических изменений, в том числе структурных изменений гиалинового хряща с его дегенерацией и уменьшением объема [3]. Следует отметить, что и при многих других заболеваниях не всегда представляется однозначной возможность их классифицировать как воспалительные или дегенеративные, что можно проследить, например, на модели атеросклероза. В настоящее время получены веские доказательства, подтверждающие влияние провоспалительных медиаторов на метаболизм клеток гиалинового хряща и прогрессирование ОА (табл. 1). Среди медиаторов, ответственных за прогрессирование ОА, ключевое значение имеет интерлейкин-1b(ИЛ-1b), который экспрессируется в пораженном ОА хряще и стимулирует выработку металлопротеиназ (ММП) [2]. Известно, что в реализации прогрессирования патологических изменений при первичном ОА решающее значение имеет гиперпродукция хондроцитами и другими клетками ММП, включая коллагеназы (ММП-1, -8, -13), аггреканазы (ADAM-TS4 и TS5), стромелизина-1 (ММП-3) и желатиназы (ММП-2, -9) [6]. ИЛ-1b тормозит экспрессию ингибиторов ММП, синтез коллагена и протео-гликанов, способствует синтезу активатора плазминогена и в то же время стимулирует синтез и высвобождение некоторых эйкозаноидов, включая простагландины и лейкотриены. Он определяет уровень катаболического процесса при ОА и стимулирует продукцию других провоспалительных цитокинов (ИЛ-6, ИЛ-8). Ведущая роль этого цитокина при данном заболевании в развитии воспаления в тканях сустава подтверждается тем обстоятельством, что инъекции IL-Ra способствуют разрешению клинических проявлений ОА.