Vzaimosvyaz' insulinorezistentnostii giperaktivnosti simpaticheskoy nervnoy sistemy pri metabolicheskom sindrome: sovremennye metody korrektsii


Cite item

Full Text

Abstract

Метаболический синдром (МС) – одна из главных проблем общественного здоровья в связи с тем, что является основной причиной развития сердечно - сосудистых заболеваний и сахарного диабета (СД) в популяции. По частоте заболеваемость МС сопоставима с артериальной гипертензией (АГ), встречается у 24% взрослого населения. Основными этиологическими факторами развития МС являются генетическая предрасположенность, малоподвижный образ жизни и «изобильная среда» – население привержено к высококалорийным диетам, содержащим насыщенные жиры и углеводы с высоким гликемическим индексом, что вызывает положительный баланс энергии в организме, комбинация этих факторов способствует развитию ожирения. МС представляет собой кластер метаболических факторов риска, приводящих к развитию сердечно-сосудистых заболеваний атеросклеротического генеза у отдельного индивидуума. Ведущая роль в патогенезе МС в соответствии с существующими на сегодняшний день представлениями принадлежит абдоминальному ожирению и инсулинорезистентности, между ними существуют тесные взаимосвязи. МС развивается и прогрессирует незаметно вместе с ожирением и/или инсулинорезистентностью, увеличение ожирения во всем мире указывает на значительное повышение распространенности МС. Основными метаболическими факторами риска являются: АГ, атерогенная дислипидемия (повышенный уровень триглицеридов – ТГ, аполипопротеинов В, пониженный уровень холестерина липопротеинов высокой плотности – ЛПВП), нарушение гомеостаза глюкоза/инсулин, протромботическое/провоспалительное состояние, эндотелиальная дисфункция. Каждый из этих факторов риска стимулирует прогрессирование атеросклероза и предрасполагает к возникновению сердечно-сосудистых осложнений. Совокупностьтаких факторов у лиц с МС удваивает риск сердечно - сосудистых заболеваний по сравнению с лицами без МС, а у лиц с МС без СД в 5 раз увеличивает риск развития СД типа 2. В свою очередь развитие СД типа 2 сопровождается увеличением сердечно - сосудистых заболеваний атеросклеротического генеза в 3 раза.

About the authors

G. B Dorofeeva

ГОУ ДПО СПбМАПО

V. I Dorofeev

ГОУ ДПО СПбМАПО

N. N Nosova

ГОУ ДПО СПбМАПО

References

  1. Ford E.S., Jiles W.H. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults. JAMA 2002; 287: 356–9.
  2. Lakka H.M. et al. The metabolic syndrome and total and cardiovascular disease mortality in middle - aged men. JAMA 2002; 288: 2709–16.
  3. Girman C.J. et al. The metabolic syndrome and risk of major coronary events in the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) and the Air Force/Texas Coronary Atherosclerosis Prevention Study (AFCAPS/TexCAPS). Am J Cardiol 2004; 93: 136–41.
  4. Ninomiva J.K. et al. Association of the metabolic syndrome with history of myocardial infarction and stroke in the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Circulation 2004; 109: 42–6.
  5. Stern M et al. Does the metabolic syndrome improve identification of individuals at risk of type 2 diabetes and/or cardiovascular disease? Diabetes Care 2004; 27: 2676–81.
  6. Isomaa B, Almgren P, Tuomi T et al. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome. Diabetes Care 2001; 24: 683–9.
  7. Rabmouni K, Correia M et al. Obesety - associated hypertension. New insights into mechanisms. Hypertension 2005; 45: 9–14.
  8. Mendelsohn M, Karas R. The protective effects of estrogen on cardiovascular system. N Engl J Med 1999; 34: 1801–11.
  9. Griendling K.K., Alexander R.W. Oxidative stress and cardiovascular disеase. Circulation 1997; 96: 3264–5.
  10. Vilecco A.S. Plasma catecholamines in preand postmenopausal women with mild to moderate essential hypertension. J Hum Hypertens 1997; 11: 152–62.
  11. Taddei S, Virdis A, Ghiadoni L. Menopause is associated with endothelial dysfunction in women. Hypertension 1996; 28: 576–82.
  12. Haynes M.P., Sinha D, Russell K.S. et al. Membrane estrogen receptor engagement activates endothelial nitric oxide synthase via the PI3kinase - akt pathway in human endothelial cells. Circulation Res 2000; 87: 676–9.
  13. Chen Z, Yuhanna I.S., Galcheva-Gargova Z et al. Estrogen receptor a - mediates the nongenomic activation of endothelial nitric oxide synthase by estrogen. J Clin Invest 1999; 103: 401–6.
  14. Reaven G.M., Lithel H, Landsberg L. Hypertension and associated metabolic abnormalities – the role of insulin resistance and the sympathoadreal system. N Engl J Med 1996; 334: 374–81.
  15. Couillard C, Bergeron N et al. Postprandial triglyceride response in visceral obesity in men. Diabetes 1998; 47: 953–60.
  16. Diabetes Prevention Program Research Group, Reduction in the Incidence of Type 2 Diabetes with Lifestyle Intervention of Metformin. The New Engl J Med 2002; 346: 393–403.
  17. Aronne L, Segal R. Adiposity and fat distribution outcome measures: assessment and clinical implications. Obes Res 2002; 10 (1): 14–21.
  18. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive blood control with sulphonylurea or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS). Lancet 1998; 352: 837–53.
  19. Giannarelli R, Aragona M, Coppelli A. Reducing insulin resistance with metformin: the evidence today. Diabet Metabol 2003; 29: 6528–35.
  20. Despres J. Potential contribution of metformin to the management of cardiovascular disease risk in patients with abdominal obesity, the metabolic syndrome and type 2 diabetes. Diabet Metabol 2003; 29: 653–61.
  21. Charles A, Vague P, Morange P et al. Effect of weight change and metformin on fibrinolysis and the von Willebrand factor in obese nondiabetic subjects. The BIGPROl Study. Diabet Care 1998; 11: 1967–72.
  22. Chan N. Improved endothelial function with metformin in type 2 diabetes mellitus. JAM Coll Cardiol 2001; 38: 2131–2.
  23. Julius S, Majahalme S. The changing face of sympathetic overactivity in hypertension. Ann Med 2000; 32: 365–70.
  24. Rumantir M.S., Vaz M, Esler M.D. Neural mechanisms in human obesity - related hypertension. J Hypertens 1999; 1125–33.
  25. Chobanian A.V. et al. The seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evalution, and Treatment of High Blood Pressure: The JNC 7 Report. JAMA 2004; 292: 2227–36.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2009 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».