Ингибиторы дипептидил-пептидазы-4: новые надежды на преодоление эпидемии сахарного диабета типа 2


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Появление в начале ХХI столетия тиазолидиндионов (глитазонов) – нового класса препаратов, устраняющих ключевую причину развития СД 2 (инсулинорезистентность), первоначально вселило большие надежды на возможность преодоления эпидемии СД. Эти препараты обладают достаточно выраженным сахароснижающим эффектом с минимальным риском развития гипогликемии. Долгосрочное проспективное исследование ADOPT (the Adult Diabetes Outcome Progression Trial), в котором сравнивали три режима терапии СД 2 (метформин, СМ и росиглитазон), показало, что, действительно, глитазон способен дольше других препаратов удерживать гликемический контроль в пределах нормальных значений [3]. Тем не менее ухудшение компенсации все же происходит через 2,5–3 года лечения, и, кроме того, нарастают побочные эффекты терапии (увеличение массы периферического жира, задержка жидкости с появлением отеков, риск прогрессирования сердечной недостаточности). Таким образом, современная сахароснижающая терапия (метформин, СМ, глитазоны) не способна остановить потерю инсулинсекретирующей функции b-клеток и имеет ряд ограничений в связи с риском развития побочных эффектов терапии (увеличение массы тела, гипогликемии, сердечная недостаточность). Поэтому в мире продолжались поиски идеального препарата для лечения больных СД 2, который будет обеспечивать не только качественный и постоянный контроль уровня гликемии без увеличения массы тела, риска развития гипогликемии, негативного влияния на сердце, почки, печень, но и препятствовать потере секреторной функции b-клеток. В поисках такого метода лечения СД 2 научные исследования были направлены на изучение принципиально нового механизма регуляции гомеостаза глюкозы посредством гормонов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), называемых инкретинами. К инкретинам относятся гормоны ЖКТ, вырабатываемые в ответ на прием пищи и вызывающие стимуляцию секреции инсулина. Доказательства существования инкретинов получены еще в 1960-х годах, когда было обнаружено, что секреция инсулина в ответ на пероральную нагрузку глюкозой в 1,5–2 раза превышает таковую в ответ на внутривенную инфузию глюкозы. С этого времени инкретиновый эффект оценивают по разнице между секрецией инсулина в ответ на пероральную и внутривенную нагрузку глюкозой [4].

Об авторах

М. В Шестакова

ФГУ Эндокринологический научный центр МЗСР РФ, Москва

Список литературы

  1. Turner R.C. Cull C.A., Frighi V et al. The UK Prospective diabetes study group: glycemic control with diet< sulfonylurea, metformin, or insulin in patients with type 2 diabetes mellitus: progressive requirement for multiple therapies (UKPDS 49). JAMA 1999; 281: 2005–12.
  2. Anderson J.W., Kendall C.W., Jenkins D.J. et al. Importance of weight management in type 2 diabetes: rewiew with meta - analysis of clinical studies. J Am Coll Nutr 2003; 22: 331–9.
  3. Viberti G, Kahn S.E., Greene D.A. et al. A diabetes outcome progression trial (ADOPT). N international multicenter study of the comparative efficacy of rosiglitazone, glyburide, and metformin in recently diagnosed type 2 diabetes. Diabetes Care 2002; 25: 1737–43.
  4. Nauck M.A., Homberger E, Siegel E.G. et al. Incretin effects of increasing glucose loads in man calculated from venous insulin and C-peptide responses. J Clin Endocrinpl Metab 1986; 63: 492–8.
  5. Holst J. The physiology and pharmacology of incretins in type 2 diabetes. Diabetes Obes Metab 2008; 10 (Suppl. 3): 14–21.
  6. Pi-Sunyer F.X., Schweizer A, Mills D et al. Efficacy and tolerability of vildagliptin monotherapy in drug - nai.ve patients with type 2 diabetes. Diabetes REs Clin Pract 2007; 76: 132–8.
  7. Rosenstock J, Baron M.A., Dejager S et al. Comparison of vildagliptin and rosiglitazone monotherapy in patients with type 2 diabetes: a 24 - week, double - blind, randomized trial. Diabetes Care 2007; 30: 217–23.
  8. Ahren B, Gomis R, Standl E et al. Twelveand 52 - week efficacy of the dipeptidyl peptidase IV inhibitor LAF237 in metformin - treated patients with type 2 diabetes. Diabetes Care 2004; 27: 2874–80.
  9. Schweizer A, Couturier A, Foley J.E., Dejager S. Comparison between vildagliptin and metformin to sustain reductions in HbA1c over 1 year in drug - nai.ve patients with typc 2 diabetes. Diabet Med 2007; 24: 955–61.
  10. Fonseca V, Schweizer A, Albrecht D et al. Addition of vildagliptin to insulin improves glycaemic control in type 2 diabetes. Diabetologia 2007; 50: 1148–55.
  11. Bosi E, Camisasca R.P., Collober C, Rochotte E, Garber A.J. Effects of vildagliptin on glucose control over 24 weeks in patients with type 2 diabetes inadequately controlled with metformin. Diabetes Care 2007; 30: 890–5.
  12. Garber A.J., Foley J, Banerji M.A. et al. Effects of vildagliptin on glucose control in patients with type 2 diabetes inadequately controlled with a sulfonylurea. Diabetes Obes Metab 2008; 10 (11): 1047–56.
  13. Garber A.J., Schweizer A, Baron M.A. et al. Vildagliptin in combination with pioglitazone improves glycaemic control in patients with type 2 diabetes failing thiazolidinedione monotherapy: a randomized, placebo - controlled study. Diabetes Obes Metab 2007; 9: 166–74.
  14. Pospisilik J.A., Martin J, Doty T et al. Dipeptidyl peptidase IV inhibitor treatment stimulates beta - cell survival and islet neogenesis in streptozotocin - induced diabetic rats. Diabetes 2003; 52 (3): 741–50.
  15. Galvus®. Summary of Product Characteristics. Novartis Pharmaceuticals UK Ltd (20 February 2008). Available at: http://www.medicines.org.uk (Accessed April 2008).
  16. Marfella R, Barbieri M et al. Effects of vildagliptin twice daily versus sitagliptin once daily on 24-hour acute glucose fluctuations. J Diab Compl 2009; in press.
  17. Manucci E, Ognibene A, Cremasco F et al. Effect of metformin on glucagon - like peptide 1 (GLP - 1) and leptin levels in obese nondiabetic subject. Diabetes Care 2001; 4: 489–94.
  18. Hinke S.A., Kuhn-Wache K, Hoffman et al. Metformin effects on dipeptidylpeptidase IV degradation of glucagon - like peptide. Biochem Biophys Res Commun 2002; 291: 1320–8.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2009

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».