Эндотелиальная дисфункция и сердечная недостаточность: патогенетическая связь и возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента
- Авторы: Агеев Ф.Т1, Овчинников А.Г1, Мареев В.Ю1, Беленков Ю.Н1
-
Учреждения:
- НИИ кардиологии им. А.Л.Мясникова РКНПК Минздрава РФ
- Выпуск: Том 3, № 2 (2001)
- Страницы: 61-65
- Раздел: Статьи
- URL: https://bakhtiniada.ru/2075-1753/article/view/91351
- ID: 91351
Цитировать
Полный текст
Аннотация
На рубеже XX века доказано, что в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний вообще и ХСН, в частности, особое место занимает эндотелиальная дисфункция. Ведущими гуморальными эндотелиальными модуляторами дилатации являются системы брадикинина и ЭФР-NO. Основная роль эндотелия как нейроэндокринного органа связана с обеспечением дилатации сосудистого русла, соответствующей потребности периферической мускулатуры и внутренних органов в адекватном нагрузкам кровоснабжении. Основные причины развития эндотелиальной дисфункции при ХСН многообразны и связаны главным образом с длительно существующей гемодинамической перегрузкой проводящих артерий (высоким напряжением сдвига), гиперактивацией РААС, САС и ряда других нейрогуморальных систем, что проявляется извращением дилатирующей реакции эндотелия на обычные стимулы, нарушением образования или блокадой действия систем брадикинина и ЭФР-NO. Наиболее эффективным средством терапии эндотелиальной дисфункции являются ИАПФ, преимущество которых связано не столько с уменьшением синтеза AII, сколько с замедлением деградации брадикинина и восстановлением функции рецепторного аппарата эндотелия. Среди ИАПФ наиболее эффективными для этой роли представляются препараты, которые обладают высокой афинностью к тканевой РААС. Средством выбора в устранении эндотелиальной дисфункции может явиться квинаприл, превосходящий по этому качеству другие ИАПФ.
Полный текст
Открыть статью на сайте журналаОб авторах
Ф. Т Агеев
НИИ кардиологии им. А.Л.Мясникова РКНПК Минздрава РФМосква
А. Г Овчинников
НИИ кардиологии им. А.Л.Мясникова РКНПК Минздрава РФМосква
В. Ю Мареев
НИИ кардиологии им. А.Л.Мясникова РКНПК Минздрава РФМосква
Ю. Н Беленков
НИИ кардиологии им. А.Л.Мясникова РКНПК Минздрава РФМосква
Список литературы
- Furchgott R.F, Zawadzki J.V. The obligatory role of the endothelial cells in relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine. Nature 1980; 288: 373-6.
- Dzau V.J. Tissue renin - angiotensin system in myocardial hypertrophy and failure. Arch Intern Med 1993; 153: 937-42.
- Fabris B., Chen B., Pupic V. et al. Inhibition of angiotensin - converting enzyme (ACE) in plasma and tissue. J Cardiovasc Pharmacol 1990; 15(suppl 2): S6-S13.
- Ferrari R., Bachetti T., Guardigli G. еt al. Bradykinin and coronary artery disease. Eur Heart J 2000; 2(suppl H): H14-19.
- Vanhoutte P.M, Boulanger C.M, Illiano S.C et al. Endothelium - dependent effects of converting enzyme inhibitors. J Cardiovasc Pharmacol 1993; 22 (suppl 5): S10-S16.
- Horing C., Kohler C., Drexler H. Role of bradykinin in mediating vascular effects of ACE inhibitors in humans. Circulation 1997; 95: 1115-8.
- Fabre J-E. et al. Circulation 1999; 99.
- Mancini G.B.J, Henry G.C, Macayac et al. Angiotensin - converting enzyme inhibition with quinapril improves endothelial vasomotor dysfunction in patients with coronary artery disease. The TREND (Trial on Reversing Endothelial Dysfunction) study. Circulation 1996; 94: 258-65.
- Horing B., Arakawa N., Haussmann D. еt al. Differential effects of quinaprilat and enalaprilat on endothelial function of conduit arteries in patients with chronic heart failure. Circulation 1998; 98: 2842-8.
- Riegger G.A.J. Effects of quinapril on exercise tolerance in patients with mild to moderate heart failure. Eur Heart J 1991; 12: 705-11.
- Northridge D.B, Rose E., Raftery E.D et al. A multicentre, double - blind, placebo - controlled trial of quinapril in mild, chronic heart failure. Eur Heart J 1993; 14: 403-9.
- Beynon J.H, Pathy M.S.J. An open, parallel group comparison of quinapril and captopril, when added to diuretic therapy, in the treatment of elderly patients with heart failure. Curr Med Res Opin 1997; 13: 583-92.
- Anderson T.J., Elstein E., Haber H. еt al. Comparative study of ACE-Inhibition, angiotensin II antagonism, and calcium channel blockade on flow mediated vasodilatation in patients with coronary disease (BANFF Study). J Am Coll Cardiol 2000; 35: 60-6.
- Lees R.S., Pitt B., Chan R.C et al. Baseline clinical and angiographic data in the Quinapril Ischaemic Event Trial (QUIET). Am J Cardiol 1996; 78: 1011-6.
- Oosterga M., Voors A.A., Buikema H. еt al. Angiotensin II formation in human vasculature after chronic ACE inhibition: a prospective, randomized, placebo - controlled study. Cardiovasc Drugs Ther 2000; 14: 55-60.
- Canter D., Frank G.J., Knapp L.E. еt al. Quinapril and hydrochlorthiazide combination for control of hypertension: assessment by factoral design. J Human Hypеrt 1994; 8: 155-62.
- Antony I, Lerebours G., et al. Angiotension converting enzyme inhibition restores flow - dependent and cold pressor test - induced dilatations in coronary arteries of hypertensive patients. Circulation 1996; 94: 3115-22.
- The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Effects of an angiotensin - converting enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high - risk patients. N Engl J Med 2000; 342: 145-53.
- Prasad A, Husain S., et al. Coronary endothelial dysfunction in humans improves with angiotension converting enzyme inhibition. Circulation 1996; 94 (supplI): I-61. Abstract.
Дополнительные файлы
