Возможности коррекции гиперурикемии при острой декомпенсации сердечной недостаточности

Введение. Острая декомпенсация сердечной недостаточности (ОДСН) – период течения хронической СН, который проявляется ухудшением / появлением симптомов СН, требующих неотложной медицинской помощи и госпитализации для проведения интенсивной терапии. ОДСН – значимая проблема для современного здравоохранения и сопряжена с неблагоприятным прогнозом и высокой летальностью у этой группы пациентов.

Цель. Оценить безопасность назначения аллопуринола у пациентов с ОДСН, гиперурикемией и сниженным уровнем скорости клубочковой фильтрации независимо от фракции выброса левого желудочка.

Материалы и методы. Представлены результаты применения стандартной терапии СН с диуретической терапией в сочетании с ингибитором ксантиноксидазы аллопуринолом в стартовой дозе 50 мг у 36 пациентов с ОДСН II–IV функционального класса, гиперурикемией, сниженной фильтрационной функцией почек, рассчитанной по формуле CKD-EPI. Пациенты находились на стационарном лечении с февраля 2023 г. по январь 2024 г. в отделе заболеваний миокарда и СН ФГБУ «НМИЦК им. акад. Е.И. Чазова». В исследование включены 36 пациентов, средний возраст составил 71,6±9,8 года, из них 72% мужского пола. Анализировали показатели в момент включения в исследование и при достижении компенсации СН.

Результаты. Медиана дней, проведенных в стационаре, составила 14,7±5,7. На фоне оптимальной медикаментозной терапии хронической СН в сочетании с аллопуринолом к моменту выписки уровень мочевой кислоты статистически значимо снижался: медиана до лечения – 509 [460; 563], после – 384 [330; 418] мкмоль/л; р<0,0001, уменьшались концентрации N-терминального предшественника мозгового натрийуретического пептида: медиана до лечения – 3972 [2322; 9272], после – 2132 [983; 3867] пг/мл; р=0,0001, снижалась креатинфосфокиназа: медиана до лечения – 73 [55; 108], после – 63 [47; 83] Ед/л; р=0,0011, снижалась концентрация мочевины: медиана до лечения – 8,4 [7; 11], после – 8,3 [7; 10] ммоль/л, р=0,01, снижался общий билирубин: медиана до терапии – 23,2 [15,5; 28,8], после – 18,5 [15; 25,6] мкмоль/л; р=0,025, снижался С-реактивный белок: медиана до лечения – 4,3 [2; 14,2], после – 2,8 [1,1; 11,2] мг/л; р=0,036, значимо увеличилась дистанция теста шестиминутной ходьбы: медиана до лечения – 158 [149; 185], после – 301 [283; 321]; р<0,0001. За период госпитализации в стационаре острого почечного повреждения и прогрессирования хронической болезни почек не наблюдалось. На фоне приема аллопуринола диспептических явлений и аллергических реакций не отмечено. По эхокардиографическим показателям статически значимые уменьшения наблюдались при измерении нижней полой вены: медиана до терапии – 2,3 [2; 2,5], после – 2 [1,9; 2,4] см; р=0,0002, снижение систолического давления в легочной артерии: до терапии – 50±14,8, после – 44±13,2 мм рт. ст.; р=0,0001, статистически значимое увеличение фракции выброса левого желудочка: медиана до терапии – 30 [25; 53], после – 34 [27; 55]%; р=0,0002.

Заключение. Применение аллопуринола уменьшает концентрацию мочевой кислоты в крови, что сопровождается улучшением почечной функции по мере компенсации признаков СН, а также обладает благоприятным профилем безопасности при применении у пациентов с ОДСН, гиперурикемией и хронической болезнью почек.