Сиртуины и механизмы диабетического повреждения легких: научная дискуссия

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Индуцированные повреждения тканей в органах-мишенях (почках, сердце, глазах, печени, коже, нервной системе) оказывают выраженное действие на заболеваемость и смертность пациентов от сахарного диабета (СД). Последние десятилетия активно обсуждается вопрос: следует ли считать легкие органом-мишенью СД? Накопленные данные демонстрируют гистологические и функциональные нарушения легких у пациентов с СД. Это позволяет предположить, что легкие являются органом-мишенью при СД. Известно, что сиртуины регулируют ряд физиологических процессов, отвечают за развитие резистентности к инсулину, что приводит к ожирению, СД 2-го типа, а также влияют на развитие болезней сердца и процессы старения. В обзоре мы постарались суммировать знания о вкладе сиртуинов в клеточную регуляцию и формирование легочного заболевания у пациентов с СД 2-го типа.

Об авторах

Сергей Львович Бабак

ФГБОУ ВО «Российский университет медицины» Минздрава России

Автор, ответственный за переписку.
Email: sergbabak@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-6571-1220

д-р мед. наук, доц., проф. каф. фтизиатрии и пульмонологии Научно-образовательного института клинической медицины им. Н.А. Семашко, врач-пульмонолог

Россия, Москва

Марина Валентиновна Горбунова

ФГБОУ ВО «Российский университет медицины» Минздрава России

Email: mgorb@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-2039-0072

д-р мед. наук, доц. каф. фтизиатрии и пульмонологии Научно-образовательного института клинической медицины им. Н.А. Семашко, врач-пульмонолог

Россия, Москва

Андрей Георгиевич Малявин

ФГБОУ ВО «Российский университет медицины» Минздрава России

Email: maliavin@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-6128-5914

д-р мед. наук, проф. каф. фтизиатрии и пульмонологии Научно-образовательного института клинической медицины им. Н.А. Семашко, врач-пульмонолог

Россия, Москва

Владислав Семенович Боровицкий

ФКУ «Научно-исследовательский институт Федеральной службы исполнения наказаний» Минюста России

Email: qwertyuiop54@yandex.ru
ORCID iD: 0009-0007-5964-7051

д-р мед. наук, науч. сотр.

Россия, Москва

Список литературы

  1. Wang W, Mei A, Qian H, et al. The Role of Glucagon-Like Peptide-1 Receptor Agonists in Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2023;18:129-37. doi: 10.2147/COPD.S393323
  2. Cazzola M, Rogliani P, Ora J, et al. Hyperglycaemia and Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Diagnostics (Basel). 2023;13(21):3362. doi: 10.3390/diagnostics13213362
  3. Raslan AS, Quint JK, Cook S. All-Cause, Cardiovascular and Respiratory Mortality in People with Type 2 Diabetes and Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) in England: A Cohort Study Using the Clinical Practice Research Datalink (CPRD). Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2023;18:1207-18. doi: 10.2147/COPD.S407085
  4. Yadav R, Kailashiya V, Sharma HB, et al. Persistent Hyperglycemia Worsens the Oleic Acid Induced Acute Lung Injury in Rat Model of Type II Diabetes Mellitus. J Pharm Bioallied Sci. 2023;15(4):197-204. doi: 10.4103/jpbs.jpbs_391_23
  5. O’Donnell CP, Tankersley CG, Polotsky VP, et al. Leptin, obesity, and respiratory function. Respir Physiol. 2000;119(2-3):163-70. doi: 10.1016/s0034-5687(99)00111-5
  6. Dwivedi J, Wal P, Dash B, et al. Diabetic Pneumopathy- A Novel Diabetes-associated Complication: Pathophysiology, the Underlying Mechanism and Combination Medication. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets. 2024;24(9):1027-52. doi: 10.2174/0118715303265960230926113201
  7. Masri S. Sirtuin-dependent clock control: new advances in metabolism, aging and cancer. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2015;18(6):521-7. doi: 10.1097/MCO.0000000000000219
  8. Wang CH, Wei YH. Roles of Mitochondrial Sirtuins in Mitochondrial Function, Redox Homeostasis, Insulin Resistance and Type 2 Diabetes. Int J Mol Sci. 2020;21(15):5266. doi: 10.3390/ijms21155266
  9. Zhang L, Jiang F, Xie Y, et al. Diabetic endothelial microangiopathy and pulmonary dysfunction. Front Endocrinol (Lausanne). 2023;14:1073878. doi: 10.3389/fendo.2023.1073878
  10. Schnider SL, Kohn RR. Glucosylation of human collagen in aging and diabetes mellitus. J Clin Invest. 1980;66(5):1179-81. doi: 10.1172/JCI109950
  11. Ehrlich SF, Quesenberry CPJr, Van Den Eeden SK, et al. Patients diagnosed with diabetes are at increased risk for asthma, chronic obstructive pulmonary disease, pulmonary fibrosis, and pneumonia but not lung cancer. Diabetes Care. 2010;33(1):55-60. doi: 10.2337/dc09-0880
  12. Kang Q, Ren J, Cong J, et al. Diabetes mellitus and idiopathic pulmonary fibrosis: a Mendelian randomization study. BMC Pulm Med. 2024;24(1):142. doi: 10.1186/s12890-024-02961-7
  13. Wang D, Ma Y, Tong X, et al. Diabetes Mellitus Contributes to Idiopathic Pulmonary Fibrosis: A Review From Clinical Appearance to Possible Pathogenesis. Front Public Health. 2020;8:196. doi: 10.3389/fpubh.2020.00196
  14. Mittal S, Jindal M, Srivastava S, et al. Evaluation of Pulmonary Functions in Patients With Type 2 Diabetes Mellitus: A Cross-Sectional Study. Cureus. 2023;15(3):e35628. doi: 10.7759/cureus.35628
  15. Pitocco D, Fuso L, Conte EG, et al. The diabetic lung – a new target organ? Rev Diabet Stud. 2012;9(1):23-35. doi: 10.1900/RDS.2012.9.23
  16. Tai H, Wang MY, Zhao YP, et al. The effect of alogliptin on pulmonary function in obese patients with type 2 diabetes inadequately controlled by metformin monotherapy. Medicine (Baltimore). 2016;95(33):e4541. doi: 10.1097/MD.0000000000004541
  17. Zhou S, Dai YM, Zeng XF, et al. Circadian Clock and Sirtuins in Diabetic Lung: A Mechanistic Perspective. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:173. doi: 10.3389/fendo.2020.00173
  18. Peng Y, Zhong GC, Wang L, et al. Chronic obstructive pulmonary disease, lung function and risk of type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis of cohort studies. BMC Pulm Med. 2020;20(1):137. doi: 10.1186/s12890-020-1178-y
  19. Bottini P, Scionti L, Santeusanio F, et al. Impairment of the respiratory system in diabetic autonomic neuropathy. Diabetes Nutr Metab. 2000;13(3):165-72.
  20. Nishimura M, Miyamoto K, Suzuki A, et al. Ventilatory and heart rate responses to hypoxia and hypercapnia in patients with diabetes mellitus. Thorax. 1989;44(4):251-7. doi: 10.1136/thx.44.4.251
  21. Wanke T, Formanek D, Auinger M, et al. Inspiratory muscle performance and pulmonary function changes in insulin-dependent diabetes mellitus. Am Rev Respir Dis. 1991;143(1):97-100. doi: 10.1164/ajrccm/143.1.97
  22. Guarente L., Franklin H. Epstein Lecture: Sirtuins, aging, and medicine. N Engl J Med. 2011;364(23):2235-44. doi: 10.1056/NEJMra1100831
  23. Morris BJ. Seven sirtuins for seven deadly diseases of aging. Free Radic Biol Med. 2013;56:133-71. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2012.10.525
  24. Di Vincenzo S, Heijink IH, Noordhoek JA, et al. SIRT1/FoxO3 axis alteration leads to aberrant immune responses in bronchial epithelial cells. J Cell Mol Med. 2018;22(4):2272-82. doi: 10.1111/jcmm.13509
  25. Hwang JW, Sundar IK, Yao H, et al. Circadian clock function is disrupted by environmental tobacco/cigarette smoke, leading to lung inflammation and injury via a SIRT1-BMAL1 pathway. FASEB J. 2014;28(1):176-94. doi: 10.1096/fj.13-232629
  26. Li S, Huang Q, He B. SIRT1 as a Potential Therapeutic Target for Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Lung. 2023;201(2):201-15. doi: 10.1007/s00408-023-00607-9
  27. Qin T, Song X, Shao Q, et al. Resveratrol ameliorates pathological fibrosis of the myodural bridge by regulating the SIRT3/TGF-β1/Smad pathway. Heliyon. 2024;10(15):e34974. doi: 10.1016/j.heliyon.2024.e34974
  28. Cheresh P, Kim SJ, Jablonski R, et al. SIRT3 Overexpression Ameliorates Asbestos-Induced Pulmonary Fibrosis, mt-DNA Damage, and Lung Fibrogenic Monocyte Recruitment. Int J Mol Sci. 2021;22(13):6856. doi: 10.3390/ijms22136856
  29. Tian K, Chen P, Liu Z, et al. Sirtuin 6 inhibits epithelial to mesenchymal transition during idiopathic pulmonary fibrosis via inactivating TGF-β1/Smad3 signaling. Oncotarget. 2017;8(37):61011-24. doi: 10.18632/oncotarget.17723
  30. Takasaka N, Araya J, Hara H, et al. Autophagy induction by SIRT6 through attenuation of insulin-like growth factor signaling is involved in the regulation of human bronchial epithelial cell senescence. J Immunol. 2014;192(3):958-68. doi: 10.4049/jimmunol.1302341

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать
2. Рис. 1. Схематическое представление взаимосвязей между СД, структурными и функциональными легочными нарушениями.

Скачать (229KB)
Метаданные
3. Рис. 2. Схематическое представление вероятной модели участия сиртуинов в каскаде диабетических нарушений легких у пациентов с СД 2.

Скачать (255KB)
Метаданные

© ООО "Консилиум Медикум", 2024

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».