Роль интерлейкина-6 в развитии сердечно-сосудистых заболеваний

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

В настоящее время продолжаются поиск и изучение новых биологических маркеров, способных обеспечить раннюю диагностику сердечно-сосудистых заболеваний, служить лабораторным инструментом оценки эффективности проводимого лечения или использоваться в качестве прогностических маркеров и критериев стратификации риска. Представленный нами литературный обзор указывает на потенциально важную диагностическую и прогностическую значимость оценки членов семейства интерлейкина-6. Ожидается, что дальнейшие научно-клинические исследования продемонстрируют возможности использования членов семейства интерлейкина-6 в качестве дополнительного лабораторного инструмента для диагностики, стратификации риска и прогнозирования сердечно-сосудистых катастроф у пациентов кардиологического профиля. Предстоит детально оценить возможности блокады данных молекул группы интерлейкина-6 у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями in vitro и in vivo.

Об авторах

Амина Магомедовна Алиева

ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России

Автор, ответственный за переписку.
Email: amisha_alieva@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-5416-8579
SPIN-код: 2749-6427

канд. мед. наук, доц. каф. госпитальной терапии №2 лечебного фак-та ФГАОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова»

Россия, Москва

Алексей Владимирович Бутенко

ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского»

Email: amisha_alieva@mail.ru

д-р мед. наук, проф., глав. врач Научно-клинического центра №2 ФГБНУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского»

Россия, Москва

Наталья Вадимовна Теплова

ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России

Email: amisha_alieva@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-7181-4680

д-р мед. наук, проф., зав. каф. клинической фармакологии лечебного фак-та ФГАОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова»

Россия, Москва

Елена Владимировна Резник

ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России

Email: elenaresnik@gmail.com
ORCID iD: 0000-0001-7479-418X
SPIN-код: 3494-9080
ResearcherId: N-6856-2016

д-р мед. наук, проф., зав. каф. пропедевтики внутренних болезней лечебного фак-та ФГАОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова»

Россия, Москва

Рамиз Камраддинович Валиев

ГБУЗ «Московский клинический научно-практический центр им. А.С. Логинова» Департамента здравоохранения г. Москвы

Email: radiosurgery@bk.ru
ORCID iD: 0000-0003-1613-3716
SPIN-код: 2855-2867

канд. мед. наук, зав. онкохирургическим отд-нием №2 ГБУЗ «МКНЦ им. А.С. Логинова»

Россия, Москва

Элина Альбертовна Скрипниченко

ГБУЗ «Московский клинический научно-практический центр им. А.С. Логинова» Департамента здравоохранения г. Москвы

Email: amisha_alieva@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-6321-8419

аспирант каф. госпитальной терапии №2 лечебного фак-та ФГАОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова»

Россия, Москва

Алексей Викторович Созыкин

ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России; ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского»

Email: amisha_alieva@mail.ru

д-р мед. наук, проф. каф. кардиологии фак-та ДПО ФГАОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова»; зав. отд-нием рентгенохирургических методов диагностики и лечения ФГБНУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского»

Россия, Москва; Москва

Игорь Геннадиевич Никитин

ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России

Email: igor.nikitin.64@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-1699-0881

д-р мед. наук, проф., зав. каф. госпитальной терапии №2 лечебного фак-та ФГАОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова»

Россия, Москва

Список литературы

  1. Feng Y, Ye D, Wang Z, et al. The role of interleukin-6 family members in cardiovascular diseases. Front Cardiovasc Med. 2022;9:818890. doi: 10.3389/fcvm.2022.818890
  2. Roth GA, Johnson C, Abajobir A, et al. Global, regional, and national burden of cardiovascular diseases for 10 causes, 1990 to 2015. J Am Coll Cardiol. 2017;70(1):1-25. doi: 10.1016/j.jacc.2017.04.052
  3. Алиева А.М., Резник Е.В., Гасанова Э.Т., и др. Клиническое значение определения биомаркеров крови у больных с хронической сердечной недостаточностью. Архивъ внутренней медицины. 2018;8(5):333-45 [Aliyeva AM, Reznik EV, Hasanova ET, et al. Clinical value of blood biomarkers in patients with chronic heart failure. The Russian Archives of Internal Medicine. 2018;8(5):333-45 (in Russian)]. doi: 10.20514/2226-6704-2018-8-5-333-345
  4. Алиева А.М., Байкова И.Е., Кисляков В.А., и др. Галектин-3: диагностическая и прогностическая ценность определения у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Терапевтический архив. 2019;91(9):145-9 [Alieva AM, Baikova IE, Kislyakov VA, et al. Galactin-3: diagnostic and prognostic value in patients with chronic heart failure. Terapevticheskii Arkhiv (Ter. Arkh.). 2019;91(9):145-9 (in Russian)]. doi: 10.26442/00403660.2019.09.000226
  5. Hirano T, Taga T, Nakano N, et al. Purification to homogeneity and characterization of human B-cell differentiation factor (BCDF or BSFp-2). Proc Nat Acad Sci USA. 1985;82:5490-4.
  6. Somers W, Stahl M, Seehra JS. A crystal structure of Interleukin 6: implications for a novel mode of receptor dimerization and signaling. EMBO J. 1997;16:989-97.
  7. Jones SA, Jenkins BJ. Recent insights into targeting the IL-6 cytokine family in inflammatory diseases and cancer. Nature reviews. Immunology. 2018;18:773-89. doi: 10.1038/s41577-018-0066-7
  8. Modares NF, Polz R, Haghighi F, et al. IL-6 trans-signaling controls liver regeneration after partial hepatectomy. Hepatology (Baltimore, Md.). 2019;70:2075-91. doi: 10.1002/hep.30774
  9. Zegeye MM, Lindkvist M, Fälker K, et al. Activation of the JAK/STAT3 and PI3K/AKT pathways are crucial for IL-6 trans-signaling-mediated pro-inflammatory response in human vascular endothelial cells. Cell Commun Signal. 2018;16:55. doi: 10.1186/s12964-018-0268-4
  10. Quintana FJ. Old dog, new tricks: IL-6 cluster signaling promotes pathogenic T17 cell differentiation. Nature Immunology. 2016;18(1):8-10. doi: 10.1038/ni.3637
  11. Xu DH, Zhu Z, Wakefield MR, et al. The role of IL-11 in immunity and cancer. Cancer letters. 2016;373:156-63. doi: 10.1016/j.canlet.2016.01.004
  12. Metcalfe RD, Putoczki TL, Griffin MDW. Structural understanding of interleukin 6 family cytokine signaling and targeted therapies: focus on interleukin 11. Front Immunol. 2020;11:1424. doi: 10.3389/fimmu.2020.01424
  13. Kourko O, Seaver K, Odoardi N, et al. IL-27, IL-30 and IL-35: a cytokine triumvirate in cancer. Front Oncology. 2019;9:969. doi: 10.3389/fonc.2019.00969
  14. Murdaca G, Greco M, Tonacci A, et al. IL-33/IL-31 axis in immune-mediated and allergic diseases. Int J Mol Sci. 2019;20(23). doi: 10.3390/ijms20235856
  15. Nakashima C, Otsuka A, Kabashima K. Interleukin-31 and interleukin-31 receptor: New therapeutic targets for atopic dermatitis. Exp Dermatol. 2018;27:327-31. doi: 10.1111/exd.13533
  16. Richards CD. The enigmatic cytokine oncostatin m and roles in disease. ISRN Inflammation. 2013;2013:512103. doi: 10.1155/2013/512103
  17. Jung ID, Noh KT, Lee CM, et al. Oncostatin M induces dendritic cell maturation and Th1 polarization. Biochem Biophys Res Commun. 2010;394:272-8. doi: 10.1016/j.bbrc.2010.02.153
  18. Fantone S, Tossetta G, Montironi R, et al. Ciliary neurotrophic factor (CNTF) and its receptor (CNTFRα) signal through MAPK/ERK pathway in human prostate tissues: a morphological and biomolecular study. Eur J Histochemi: EJH. 2020;64(4):3147. doi: 10.4081/ejh.2020.3147
  19. Larsen JV, Kristensen AM, Pallesen LT, et al. Cytokine-like factor 1, an essential facilitator of cardiotrophin-like cytokine:ciliary neurotrophic factor receptor α signaling and sorLA-Mediated turnover. Mol Cellular Biol. 2016;36:1272-86. doi: 10.1128/MCB.00917-15
  20. Москаленко С.А., Шувалова Ю.А., Каминный А.И. Роль системы интерлейкина-6 в развитии атеросклероза. Атеросклероз и дислипидемии. 2020;2(39):5-11 [Moskalenko SA, Shuvalova YA, Kaminnyi AI. The role of the Interleukin-6 system in the development of atherosclerosis. Ateroskleroz i Dislipidemii. 2020;2(39):5-11 (in Russian)]. doi: 10.34687/2219–8202.JAD.2020.02.0001
  21. Тополянская С.В. Роль интерлейкина 6 при старении и возраст-ассоциированных заболеваниях. Клиницист. 2020;14(3-4):К633 [Topolyanskaya SV. Interleukin 6 in aging and age-related diseases. Klinitsist. 2020;14(3-4):К633 (in Russian)]. doi: 10.17650/1818-8338-2020-14-3-4-К633
  22. Ertuglu LA, Elijovich F, Laffer CL, Kirabo A. Salt-Sensitivity of Blood Pressure and Insulin Resistance. Front Physiol. 2021:12:793924. doi: 10.3389/fphys.2021.793924
  23. Hashmat S, Rudemiller N, Lund H, et al. Interleukin-6 inhibition attenuates hypertension and associated renal damage in Dahl salt-sensitive rats. Am J Physiol Renal Physiol. 2016:311:F555-61. doi: 10.1152/ajprenal.00594.2015
  24. Brands MW, Banes-Berceli AKL, Inscho EW, et al. Interleukin 6 knockout prevents angiotensin II hypertension: role of renal vasoconstriction and janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3 activation. Hypertension. 2010:56(5):879-84. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.110.158071
  25. Nzelu D, Nicolaides KH, Kametas NA. First trimester angiogenic and inflammatory factors in women with chronic hypertension and impact of blood pressure control: a case-control study. BJOG. 2021;128(13):2171-9. doi: 10.1111/1471-0528.16835
  26. Mao SQ, Sun JH, Gu JL, et al. Hypomethylation of interleukin-6 (IL-6) gene increases the risk of essential hypertension: a matched case-control study. J Human Hypertension. 2017;31:530-6. doi: 10.1038/jhh.2017.7
  27. Gkaliagkousi E, Gavriilaki E, Nikolaidou B, et al. Association between cardiotrophin 1 levels and central blood pressure in untreated patients with essential hypertension. Am J Hypertension. 2014;27:651-5. doi: 10.1093/ajh/hpt238
  28. López B, Castellano JM, González A, et al. Association of increased plasma cardiotrophin-1 with inappropriate left ventricular mass in essential hypertension. Hypertension. 2007;50:977-83. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.107.098111
  29. Tuttolomondo A, Pecoraro R, Buttà C, et al. Arterial stiffness indexes and serum cytokine levels in seronegative spondyloarthritis: relationships between stiffness markers and metabolic and immunoinflammatory variables. Scand J Rheumatol. 2015;44:474-9. doi: 10.3109/03009742.2015.1030449
  30. Du B, Ouyang A, Eng JS, Fleenor BS. Aortic perivascular adipose-derived interleukin-6 contributes to arterial stiffness in low-density lipoprotein receptor deficient mice. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2015;308:H1382-90. doi: 10.1152/ajpheart.00712.2014
  31. Okazaki S, Sakaguchi M, Miwa K, et al. Association of interleukin-6 with the progression of carotid atherosclerosis: a 9-year follow-up study. Stroke. 2014;45:2924-9. doi: 10.1161/STROKEAHA.114.005991
  32. Kamtchum-Tatuene J, Saba L, Heldner MR, et al; Carotid Atherosclerosis and Stroke Collaboration (CASCO). Interleukin-6 predicts carotid plaque severity, vulnerability, and progression. Circ Res. 2022;131(2):e22-e33. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.122.320877
  33. Groot HE, Al Ali L, van der Horst ICC, et al. Plasma interleukin 6 levels are associated with cardiac function after ST-elevation myocardial infarction. Clin Res Cardiol. 2019;108:612-21. doi: 10.1007/s00392-018-1387-z
  34. Lindmark E, Diderholm E, Wallentin L, Siegbahn A. Relationship between interleukin 6 and mortality in patients with unstable coronary artery disease: effects of an early invasive or noninvasive strategy. JAMA. 2001;286(17):2107-13. doi: 10.1001/jama.286.17.2107
  35. Fisman EZ, Benderly M, Esper RJ, et al. Interleukin-6 and the risk of future cardiovascular events in patients with angina pectoris and/or healed myocardial infarction. Am J Cardiology. 2006;98:14-8. doi: 10.1016/j.amjcard.2006.01.045
  36. Tøllefsen IM, Shetelig C, Seljeflot I, et al. High levels of interleukin-6 are associated with final infarct size and adverse clinical events in patients with STEMI. Open Heart. 2021;8(2):e001869. doi: 10.1136/openhrt-2021-001869
  37. Kleveland O, Kunszt G, Bratlie M, et al. Effect of a single dose of the interleukin-6 receptor antagonist tocilizumab on inflammation and troponin T release in patients with non-ST-elevation myocardial infarction: a double-blind, randomized, placebo-controlled phase 2 trial. Eur Heart J. 2016;37(30):2406-13. doi: 10.1093/eurheartj/ehw171
  38. Gurzău D, Sitar-Tăut A, Caloian B, et al. The role of IL-6 and ET-1 in the diagnosis of coronary microvascular disease in women. J Pers Med. 2021;11(10):965. doi: 10.3390/jpm11100965
  39. Fernández-Ruiz I. Promising anti-IL-6 therapy for atherosclerosis. Nat Rev Cardiol. 2021;18(8):544. doi: 10.1038/s41569-021-00575-8
  40. Madan M, Bishayi B, Hoge M, Amar S. Atheroprotective role of interleukin-6 in diet- and/or pathogen-associated atherosclerosis using an ApoE heterozygote murine model. Atherosclerosis. 2008;197:504-14. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2007.02.023
  41. Liu C, Wu J, Jia H, et al. Oncostatin M promotes the ox-LDL-induced activation of NLRP3 inflammasomes via the NF-κB pathway in THP-1 macrophages and promotes the progression of atherosclerosis. Ann Transl Med. 2022;10(8):456. doi: 10.21037/atm-22-560
  42. Li X, Zhang X, Wei L, Xia Y, Guo X. Relationship between serum oncostatin M levels and degree of coronary stenosis in patients with coronary artery disease. Clinical Lab. 2014;60:113-8. doi: 10.7754/Clin.Lab.2013.121245
  43. van Keulen D, Pouwer MG, Emilsson V, et al. Oncostatin M reduces atherosclerosis development in APOE*3Leiden.CETP mice and is associated with increased survival probability in humans. PloS ONE. 2019;14: e0221477. doi: 10.1371/journal.pone.0221477
  44. Rolfe B, Stamatiou S, World CJ, et al. Leukaemia inhibitory factor retards the progression of atherosclerosis. Cardiovascular Res. 2003;58:222-30. doi: 10.1016/S0008-6363(02)00832-5
  45. Konii H, Sato K, Kikuchi S, et al. Stimulatory effects of cardiotrophin 1 on atherosclerosis. Hypertension. 2013;62:942–50. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.113.01653
  46. Miteva K, Baptista D, Montecucco F, et al. Cardiotrophin-1 deficiency abrogates atherosclerosis progression. Sci Rep. 2020;10:5791. doi: 10.1038/s41598-020-62596-6
  47. Pasquin S, Laplante V, Kouadri S, et al. Cardiotrophin-like cytokine increases macrophage-foam cell transition. J Immunology. 2018;201:2462-71. doi: 10.4049/jimmunol.1800733
  48. Wang JH, Zhao L, Pan X, et al. Hypoxia-stimulated cardiac fibroblast production of IL-6 promotes myocardial fibrosis via the TGF-β1 signaling pathway. Lab Invest. 2016;96:839-52. doi: 10.1038/labinvest.2016.65
  49. Jing R, Long TY, Pan W, et al. IL-6 knockout ameliorates myocardial remodeling after myocardial infarction by regulating activation of M2 macrophages and fibroblast cells. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2019;23:6283-91. doi: 10.26355/eurrev_201907_18450
  50. Schafer S, Viswanathan S, Widjaja AA, et al. IL-11 is a crucial determinant of cardiovascular fibrosis. Nature. 2017;552:110-5. doi: 10.1038/nature24676
  51. Obana M, Maeda M, Takeda K, et al. Therapeutic activation of signal transducer and activator of transcription 3 by interleukin-11 ameliorates cardiac fibrosis after myocardial infarction. Circulation. 2010;121:684-91. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.893677
  52. Li Q, Ye WX, Huang ZJ, et al. Effect of IL-6-mediated STAT3 signaling pathway on myocardial apoptosis in mice with dilated cardiomyopathy. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2019;23:3042-50. doi: 10.26355/eurrev_201904_17586
  53. Liu X, Zhang W, Han Z. Decreased circulating follicular regulatory T cells in patients with dilated cardiomyopathy. Braz J Med Biol Res. 2021;54(12):e11232. doi: 10.1590/1414-431X2021e11232
  54. Kažukauskienė I, Baltrūnienė V, Rinkūnaitė I, et al. Inflammation-related biomarkers are associated with heart failure severity and poor clinical outcomes in patients with non-ischemic dilated cardiomyopathy. Life (Basel). 2021;11(10):1006. doi: 10.3390/life11101006
  55. Scally C, Abbas H, Ahearn T, et al. Myocardial and systemic inflammation in acute stress-induced (takotsubo) cardiomyopathy. Circulation. 2019;139(13):1581-92. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.118.037975
  56. Monserrat L, López B, González A, et al. Cardiotrophin-1 plasma levels are associated with the severity of hypertrophy in hypertrophic cardiomyopathy. Eur Heart J. 2011;32(2):177-83. doi: 10.1093/eurheartj/ehq400
  57. Tsutamoto T, Wada A, Maeda K, et al. Relationship between plasma level of cardiotrophin-1 and left ventricular mass index in patients with dilated cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2001;38(5):1485-90. doi: 10.1016/s0735-1097(01)01576-5
  58. Zhang E, Ma S, Zhang R, et al. Oncostatin M-induced cardiomyocyte dedifferentiation regulates the progression of diabetic cardiomyopathy through B-Raf/Mek/Erk signaling pathway. Acta Biochim Biophys Sin (Shanghai). 2016;48:257-65. doi: 10.1093/abbs/gmv137
  59. Abe H, Takeda N, Isagawa T, et al. Macrophage hypoxia signaling regulates cardiac fibrosis via Oncostatin M. Nature Communications. 2019;10:2824. doi: 10.1038/s41467-019-10859-w
  60. Zou Y, Takano H, Mizukami M, et al. Leukemia inhibitory factor enhances survival of cardiomyocytes and induces regeneration of myocardium after myocardial infarction. Circulation. 2003;108:748-53. doi: 10.1161/01.CIR.0000081773.76337.44
  61. Zgheib C, Zouein FA, Kurdi M, Booz GW. Chronic treatment of mice with leukemia inhibitory factor does not cause adverse cardiac remodeling but improves heart function. European Cytokine Network. 2012;23:191-7. doi: 10.1684/ecn.2012.0319
  62. Hamzic-Mehmedbasic A. Inflammatory cytokines as risk factors for mortality after acute cardiac events. Med Arch. 2016;70(4):252-5. doi: 10.5455/medarh.2016.70.252-255
  63. Markousis-Mavrogenis G, Tromp J, Ouwerkerk W, et al. The clinical significance of interleukin-6 in heart failure: results from the BIOSTAT-CHF study. Eur J Heart Failure. 2019;21:965-73. doi: 10.1002/ejhf.1482
  64. Ye J, Wang Z, Ye D, et al. Increased interleukin-11 levels are correlated with cardiac events in patients with chronic heart failure. Mediators Inflamm. 2019;2019:1575410. doi: 10.1155/2019/1575410
  65. Gruson D, Ferracin B, Ahn SA, Rousseau MF. Elevation of plasma oncostatin M in heart failure. Future Cardiol. 2017;13(3):219-27. doi: 10.2217/fca-2016-0063
  66. Kubin T, Pöling J, Kostin S, et al. Oncostatin M is a major mediator of cardiomyocyte dedifferentiation and remodeling. Cell Stem Cell. 2011;9:420-32. doi: 10.1016/j.stem.2011.08.013
  67. Martínez-Martínez E, Brugnolaro C, Ibarrola J, et al. CT-1 (Cardiotrophin-1)-Gal-3 (Galectin-3) Axis in cardiac fibrosis and inflammation. Hypertension. 2019;73:602-11. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.118.11874
  68. Song K, Wang S, Huang B, et al. Plasma cardiotrophin-1 levels are associated with hypertensive heart disease: a meta-analysis. J Clinical Hypertension. 2014;16:686-92. doi: 10.1111/jch.12376

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2022

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».