ENDOECOLOGICAL ASPECTS OF ANTIBIOTIC RESISTANCE: A LITERATURE REVIEW

Cover Page

Cite item

Full Text

Abstract

The problem of irrational use of antibacterial drugs and the rapidly growing antibiotic resistance can be viewed as an endoecological disaster and a threat to modern society. According to the forecasts of the World Health Organization and the Center for Disease Control and Prevention, the mortality rate due to infectious diseases by 2050 will constitute 10 million people a year and will join neoplasms and cardiovascular diseases as the leading causes of death. On the other hand, the development of antibiotic resistance is a part of the evolution of bacteria and their adaptation to new living conditions. Since the discovery of penicillinno antimicrobial drug has escaped the appearance of bacterial resistance. From the moment a new antibiotic is discovered until the first strains of microorganisms become resistant to it, 1-2 years pass, indicating a high variability and plasticity of the bacterial genetic apparatus. This literature review summarizes the evidence on the main evolutionary and pathogenetic aspects of the emergence of bacterial resistance ways to reduce the problem of antibiotic resistance. The mechanisms of action of both lethal and subinhibitory concentrations of antibacterial drugs on the bacterial population, aspects of selection of bacteria with an increased number of mutations, as well as methods for increasing the number of mutations of microorganisms due to the direct mutagenic effect of antibiotics, including oxidative damage, nucleotide pool imbalance and general reactions to stress are described. However, the most important mechanism for the evolution and adaptation of bacteria, including escape from the immune response, as well as the distribution of genes that increase virulence and resistance to antibiotics, is to obtain foreign DNA sequences from other organisms through horizontal gene transfer. Thus, the knowledge of the mechanisms of resistance can help prevent the misuse of antibiotics and become a critical step in understanding the ecology and evolution of bacteria and their symbiotic relationships with a human organism.

About the authors

N. V. Davidovich

Northern StateMedicalUniversity

кандидат медицинских наук, доцент кафедры клинической биохимии, микробиологии и лабораторной диагностики

N. V. Solovieva

Northern StateMedicalUniversity

E. N. Bashilova

Northern StateMedicalUniversity

T. A. Bazhukova

Northern StateMedicalUniversity

References

  1. Ефименко Т. А. Терехова Л. П., Ефременкова О. В. Современное состояние проблемы антибиотикорезистент-ности патогенных бактерий // Антибиотики и химиотерапия. 2019. № 5. C. 5-6
  2. Землянко О. М., Рогоза Т. М., Журавлева Г. А. Механизмы множественной устойчивости бактерий к антибиотикам // Экологическая генетика. 2018. № 3. С. 4-17
  3. Намазова-Баранова Л. С., Баранов А. А. Антибио-тикорезистентность в современном мире // Педиатрическая фармакология. 2017. № 5. С. 341-354
  4. Устойчивость к противомикробным препаратам // Сайт Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ). URL: https://www.who.int/m/news-room/fact-sheets/detail/ antimicrobial-resistance (дата обращения: 27.10.2019)
  5. Чеботарь И. В., Маянский А. Н., Кончакова Е. Д., Лазарева А. В., Чистякова В. П. Антибиотикорезистент-ность биоплёночных бактерий // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2012. № 1. С. 51-57
  6. Яковлев С. В., Проценко Д. Н., Шахова Т. В., Суворова М. П., Рамишвили В. Ш., Игнатенко О. В. и др. Антибиотикорезистентность в стационаре: контролируем ли мы ситуацию? // Антибиотики и химиотерапия. 2010. № 1-2. C. 50-58
  7. Beaber J. W, Hochhut B., Waldor M. K. SOS response promotes horizontal dissemination of antibiotic resistance genes. Nature. 2004, 427, pp.72-74.
  8. Baharoglu Z., Mazel D. Vibrio cholerae triggere SOS and mutagenesis in response to a wide range of antibiotics: a route towaris multiresistance. Antimicrob. Agents Chemother. 201 1, 55, pp. 2438-2441.
  9. Binnewies T. T., Motro Y., Hallin P. F. Ten yeare of bacterial genome sequencing: comparative-genomics-based discoveries. Fund. Integr. Genomics. 2006, 6, pp. 165-185.
  10. Blanco P., Corona F., Martinez J. L. Involvement of the RND efflux pump transporter SmeH in the acquisition of resistance to ceftazidime in Stenotrophomonas maltophilia. Scientific reports. 2019, 20; 9 (1), p. 4917.
  11. Blazquez J., Couce A., Rodriguez-Beltran J., Rodriguez-Rojas A. Antimicrobials as promotere of genetic variation. Curr. Opin. Microbiol. 2012, 15, pp. 561-569.
  12. Brinkac L., Voorhies A., Gomez A., Nelson K. E. The Threat of Antimicrobial Resistance on the Human Microbiome. Microb Ecol. 2017, 74 (4), pp. 1001-1008.
  13. Brooks B. D., Brooks A. E. Therapeutic strategies to combat antibiotic resistance. Adv Drug Deliv Rev. 2014, 78, pp. 14-27.
  14. Butler M. S., Blaskovich M. A., Cooper M. A. Antibiotics in the clinical pipeline at the end of 2015. J Antibiot. 2017, 70 (1), pp. 3-24
  15. Cabello F. C. Heavy use of prophylactic antibiotics in aquaculture: a growing problem for human and animal health and for the environment. Environ. Microbiol. 2006, 8, pp. 1 137-1 144.
  16. Cabello F. C., Godfrey H. P., Tomova A., Ivanova L., Dolz H., Millanao A., Buschmann A. H. Antimicrobial use in aquaculture re-examined: its relevance to antimicrobial resistance and to animal and human health. Environ. Microbiol. 2013, 15 (7), pp. 1917-42.
  17. Centere for Disease Control and Prevention. Antibiotic resistance threats in the United States, 2013. Available at: http://www.cdc.gov/ dmgresistance/threat-report-2013 (accessed: 27.10.2019).
  18. Chang H. H., Cohen T., Grad Y. H. Origin and proliferation of multiple-drug resistance in bacterial pathogens. Microbiol mol Biol rev. 2015, 79 (1), pp. 101-16
  19. Denel-Bobrowska M., Lukawska M., Bukowska B. Molecular mechanism of action of oxazolinoanthracyclines in cells derived from human solid tumor. Part 2. Toxicol In Vitro. 2018, 46, pp. 323-334.
  20. Desiderato A., Barbeitos M., Gilbert C., Da Lage J. L. Horizontal Transfer and Gene Loss Shaped the Evolution of Alpha-Amylases in Bilaterians. G3: Genes, Genomes, Genetics. 2019, 6, p. 1534.
  21. Dorr T., Lewis K., Vulic M. SOS response induces persistence to fluoroquinolones in Escherichia coli. PLoS Genet. 2009, 5, p. 760
  22. Gullberg E., Cao S., Berg O. G. Selection of resistant bacteria at very low antibiotic concentrations. PLoS Pathog. 2011, 7, p.158
  23. Hemando-Amado S., Sanz-Garcia F., Martinez J. L. Antibiotic Resistance Evolution Is Contingent on the Quornm-Sensing Response in Pseudomonas aernginosa. Molecular biology and evolution. 2019, 36 (10), pp. 2238-2251.
  24. Hocquet D., Llanes C., Thouverez M., Kulasekara H. D., Bertrand X. Evidence for induction of integron-based antibiotic resistance by the SOS response in a clinical setting. PLoS Pathog. 2012, 8, p. 778.
  25. Karkman A., Do T. T., Walsh F., Virta M. P. J. Antibiotic-Resistance Genes in Waste Water. Trends in microbiology. 2018, 26 (3), pp. 220-228
  26. Kohanski M. A., Depristo M. A., Collins J. J. Sublethal antibiotic treatment leads to multidrug resistance via radical-induced mutagenesis. Mol. Cell. 2010, 37, pp. 31 1-320.
  27. Konaklieva M. I. Molecular Targets of beta-Lactam-Based Antimicrobials: Beyond the Usual Suspects. Antibiotics (Basel). 2014, 3 (2), pp. 128-142.
  28. Livermore D. M. Bacterial resistance: origins, epidemiology, and impact. Clin. Infect. Dis. 2003, 36, pp. 11-23.
  29. Liu A., Fong A., Becket E. Selective advantage of resistant strains at trace levels of antibiotics: a simple and ultrasensitive color test for detection of antibiotics and genotoxic agents. Antimicrob. Agents Chemother. 2011, 55, pp. 1204-1210.
  30. Liu Y. Y., Wang Y., Walsh T. R., Yi L. X., Zhang R., Spencer J., et al. Emergence of plasmid-mediated colistin resistance mechanism MCR-1 in animals and human beings in China: a microbiological and molecular biological study. Lancet Infect Dis. 2016, 16 (2), pp. 161-168.
  31. Lupo A., Coyne S., Berendonk T. U. Origin and evolution of antibiotic resistance: the common mechanisms of emergence and spread in water bodies. Front microbiol. 2012, 3 (18), p. 3389.
  32. Mao E. F., Lane L., Lee J., Miller J. H. Proliferation of mutators in A cell population. J. Bacteriol. 1997, 179, pp. 417-422.
  33. Martinez J. L., Rojo F. Metabolic regulation of antibiotic resistance. FEMS Microbiol Rev. 201 1, 35, pp. 768-89.
  34. McEwen S. A., Collignon P. J. Antimicrobial Resistance: a One Health Perspective. Microbiol Spectr. 2018, 6 (2). doi: 10.1128/microbiolspec.ARBA-0009-2017. Review. PubMed PMID: 29600770.
  35. Miller C., Thomsen L. E., Gaggero C., Mosseri R., Ingmer H., Cohen S. N. SOS response induction by beta-lactams and bacterial defense against antibiotic lethality. Science. 2004, 305, pp. 1629-1631.
  36. Newman D. J., Cragg G. M. Natural Products as Sources of New Drugs from 1981 to 2014. J Nat Prod. 2016, 79, pp. 629-661.
  37. Ogawa W, Onishi M., Ni R., Tsuchiya T., Kuroda T. Functional study of the novel multidrug efflux pump KexD from Klebsiella pneumoniae. Gene. 2012, 498 (2), pp. 177-182.
  38. Perez-Capilla T., Baquero M. R., Gomez-Gomez J. M., Ionel A., Martin S., Blazquez J. SOS-independent induction of dinB transcription by beta-lactam-mediated inhibition of cell wall synthesis in Escherichia coli. J. Bacteriol. 2005, 187, pp. 1515-1518.
  39. Poole K. Efflux-mediated antimicrobial resistance. J. Antimicrob. Chemother. 2015, 56, pp. 20-51.
  40. Rodriguez-Rojas A., Oliver A., Blazquez J. Intrinsic and environmental mutagenesis drive diversification and persistence of Pseudomonas aeruginosa in chronic lung infection. J. Infect. Dis. 2012, 205, pp. 121-127.
  41. Santoro A., Cappello A. R., Madeo M. Interaction of fosfomycin with the glycerol 3-phosphate transporter of Escherichia coli. Biochim Biophys acta. 2011, 1810 (12), pp. 1323-1329.
  42. Septimus E. J. Antimicrobial Resistance: An Antimicrobial/Diagnostic Stewardship and Infection Prevention Approach. Med Clin North Am. 2018, 102 (5), pp. 819-829.
  43. Sommer M. O., Dantas G., Church G. M. Functional characterization of the antibiotic resistance reservoir in the human microflora. Science. 2009, 325 (5944), pp. 1128-31.
  44. Tassoni R., van der Aart, Ubbink M. Structural and functional characterization of the alanine racemase from Streptomyces coelicolor A3(2). Biochem Biophys res Commun. 2017, 483 (1), pp. 122-128.
  45. Velkov T., Roberts K. D., Nation R. L. Pharmacology of polymyxins: new insights into an ‘old’ class of antibiotics. Future microbiol. 2013, 8 (6), pp. 71 1-724.
  46. Wasfi R., Abd El-Rahman O. A., Zafer M. M., Ashour H. M. Probiotic Lactobacillus sp. inhibit growth, biofilm formation and gene expression of caries-inducing Streptococcus mutans. J Cell Mol Med. 2018, 22 (3), pp. 1972-1983

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2020 Davidovich N.V., Solovieva N.V., Bashilova E.N., Bazhukova T.A.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».