Том 16, № 3 (2025)

Несмотря на десятилетия исследований в области питания, ожирения и сахарного диабета, а также на растущую распространённость и тяжесть практически всех хронических метаболических нарушений, научное сообщество всё ещё не может прийти к консенсусу относительно существования и достоверности феномена «пищевой зависимости». Противники этой концепции приводят множество аргументов: 1) еда необходима для выживания (или «свежий» лозунг «пища — это лекарство»); 2) стигматизация людей с ожирением как «психически больных» недопустима; 3) людям с ожирением следует придерживаться принципа «личной ответственности»; 4) имеющиеся данные фрагментарны и недостаточно убедительны; 5) это корреляция, а не причинно-следственная связь; 6) все одинаково подвержены риску, но не все зависимы; 7) отсутствие «абстиненции»; 8) это не «пищевая зависимость», а «зависимость от процесса употребления пищи». И хотя все эти аргументы справедливы, с каждым годом в здравоохранении направляется всё больше средств на лечение заболеваний, связанных с нарушением питания. В то время как различные употребляемые вещества, (например, никотин, кокаин*1, героин*, алкоголь), несомненно, вызывают зависимость, утверждение о том, что отдельные компоненты пищи (например, сахар и кофеин) или собственно пища (например, ультрапереработанные продукты питания) соответствуют тем же критериям, некоторые учёные считают преувеличением. Количество симпозиумов по пищевой зависимости растёт, а дискуссии в научных журналах не прекращаются. Определение зависимости включает в себя множество критериев: демографические данные органов здравоохранения, биохимические маркеры, данные визуализационных методов, результаты доклинических и клинических исследований, а также экономические факторы. Ни один из этих критериев не оказался достаточно убедительным для достижения консенсуса. Тем не менее важнейшим условием научного признания остаётся описание механизма. В этой статье рассмотрены: история разногласий; данные о продуктах питания, обладающих наибольшим аддиктивным потенциалом; два механизма патогенеза пищевой зависимости и их связь с наиболее вероятными «виновниками» подобной зависимости; роль пищевой промышленности в распространении ложных представлений. Всё это служит основой для поиска рационального выхода из сложившейся ситуации.

Шизофрения — хроническое инвалидизирующее заболевание, наиболее трудно поддающееся стандартной психофармакотерапии. В течение нескольких десятилетий в качестве этиопатогенетических факторов этого состояния изучаются дефициты различных нутриентов, устранение которых может, гипотетически, способствовать оптимизации терапии. Цель данного краткого обзора — обобщить имеющиеся литературные данные о потенциальном синергическом эффекте коррекции нарушений метаболизма фолатов, редокс-дисбаланса и дефицита витамина D при шизофрении. В обзоре рассмотрены результаты исследований, демонстрирующих общие патогенетические механизмы этих биохимических нарушений и их комплексный вклад в этиологию и патогенез шизофрении. Проведённый обзор литературы и анализ нескольких точек пересечения метаболических путей фолатов, обмена витамина D и окислительного стресса позволили авторам предложить обоснование для комплексной нутриентной поддержки при шизофрении. Гипотетически, использование комбинированного подхода с назначением метилфолата, витамина D и предшественника синтеза восстановленного глутатиона (N-ацетилцистеина) может быть более эффективной стратегией, чем применение каждого из них по отдельности, что требует специальных клинических исследований — эффекты применения триады этих веществ в настоящее время не изучены. Однако именно комбинированное применение может быть обосновано с точки зрения патогенеза шизофрении, учитывая взаимосвязь метаболических путей, общность механизмов действия, а также наличие нескольких точек приложения в патогенезе.

Обоснование. Психотические расстройства, вызванные употреблением психоактивных веществ — это гетерогенная группа психических расстройств, включающая в себя как интоксикационные, так и эндогенные психозы, манифестировавшие на фоне приёма психоактивных веществ. Выбор оптимальной терапии таких психозов — сложная задача. Несмотря на чрезвычайную актуальность вопроса терапии психозов, вызванных синтетическими катинонами, в существующих исследованиях лечебные тактики представлены лишь в виде описания, без дополнительного анализа. В данной статье представлена систематизация используемых подходов к лечению психозов, связанных с употреблением синтетических катинонов.

Цель исследования — определить возможные тактики лечения катинон-индуцированных психозов, а также выявить взаимосвязь между используемой тактикой, формой психоза, его длительностью, динамикой продуктивной симптоматики и выраженностью когнитивных нарушений.

Методы. В исследовании приняли участие 98 пациентов старше 18 лет с психотическими расстройствами, у которых с помощью газовой хромато-масс-спектрометрии в биологических средах были обнаружены синтетические катиноны или их метаболиты. Для объективизации оценки тяжести и динамики психотической симптоматики в 1 и 10-е сутки психоза применяли шкалу Brief Psychiatric Rating Scale (BPRS). После разрешения психоза, то есть после исчезновения бреда и/или галлюцинаций, когнитивные нарушения оценивали по шкале Mini-Mental State Examination (MMSE).

Результаты. Описаны четыре основные терапевтические тактики: базовая тактика с применением инфузионной терапии и бензодиазепинов; две тактики, в рамках которых базовая тактика дополняется применением типичных или атипичных антипсихотиков; тактика, включающая применение форсированного диуреза и пропофола. Обнаружено, что длительность психоза в основном обусловлена его формой, а не лечебной тактикой. Баллы по шкале BPRS на 1 и 10-е сутки лечения статистически значимо различаются (F=347,5; pANOVA <0,0001). При использовании базовой тактики баллы по шкале BPRS снижаются на 52,1% (q=2,732; pTukey <0,0001), тактики типичных антипсихотиков — на 45,0% (q=3,020; pTukey <0,0001), тактики с применением атипичных антипсихотиков — на 22,2% (q=3,874; pTukey=0,0074), тактики с применением форсированного диуреза и средств для наркоза — на 53,3% (q=3,139; pTukey <0,0001). Анализ оценок по шкале MMSE показал, что после купирования психотической симптоматики средний балл составляет 25,9±0,75; межгрупповой дисперсионный анализ не выявил статистически значимых различий (F=0,6731; R²=0,02060; pANOVA=0,5706).

Заключение. Стандартизация подходов к лечению психозов, вызванных употреблением психоактивных веществ — важный этап формирования траектории помощи таким пациентам. В нашем исследовании систематизированы подходы к терапии таких состояний и проведено сравнение отдельных психометрических показателей при разных лечебных тактиках.