Роль витамина D в патогенезе иммуновоспалительных дерматозов

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

В последние годы витамин солнечного света стал крайне популярным и едва ли не обязательным к употреблению, в особенности из-за его плейотропных эффектов, хотя ещё недавно его применение ограничивалось профилактикой развития патологии костной системы, в частности рахита у детей. Будучи фактически прогормоном стероидной природы, витамин D участвует в механизмах эндокринной, аутокринной и паракринной регуляции организма. Фармакотерапевтический ренессанс кальциферола связан с открытием рецепторов к витамину D в большинстве клеток и тканей организма, а обнаружение ферментов, синтезирующих активную форму витамина D в коже, привело к возобновившемуся интересу и широкой дискуссии в дерматологическом сообществе. Действительно ли роль некостных эффектов кальциферола, главным образом его роль в патогенезе заболеваний кожи, с точки зрения доказательной медицины обоснована, а тенденция на потребление витамина D безопасна?

В данной статье представлены наиболее актуальные сведения о роли дефицита витамина D в механизмах развития иммунного ответа при некоторых дерматозах. Помимо обобщения костных и внекостных функций витамина D на макроорганизм детально обсуждаются механизмы формирования некоторых наиболее распространённых дерматозов, таких как псориаз, атопический дерматит и витилиго. В обзоре детально рассмотрены биологические эффекты витамина D в коже. В статье проанализирована правомерность использования препаратов на основе витамина D и их эффективность в дерматологической практике.

Об авторах

Ольга Александровна Притуло

Крымский федеральный университет имени В.И. Вернадского

Email: 55550256@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-6515-1924
SPIN-код: 2988-8463

д.м.н., профессор

Россия, Симферополь

Дмитрий Витальевич Бородавкин

Крымский федеральный университет имени В.И. Вернадского

Автор, ответственный за переписку.
Email: Borodavkind@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-2312-3364
SPIN-код: 9896-8142

ассистент

Россия, Симферополь

Дарья Александровна Равлюк

Крымский федеральный университет имени В.И. Вернадского

Email: darya-ravluk@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-4280-0148
SPIN-код: 5552-2313

к.м.н.

Россия, Симферополь

Эльвира Юсуфовна Бекирова

Крымский федеральный университет имени В.И. Вернадского

Email: elvira8300@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-4097-2376
SPIN-код: 3654-4925

к.м.н.

Россия, Симферополь

Алексей Андреевич Петров

Крымский федеральный университет имени В.И. Вернадского

Email: ya.alexey2312@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-4533-2415
SPIN-код: 6070-2810

аспирант

Россия, Симферополь

Список литературы

  1. Hernigou P., Sitbon J., Dubory A., Auregan J.C. Vitamin D history part III: the “modern times”-new questions for orthopaedic practice: deficiency, cell therapy, osteomalacia, fractures, supplementation, infections // Int Orthop. 2019. Vol. 43, N 7. Р. 1755–1771. doi: 10.1007/s00264-019-04334-w
  2. Olina A.A., Padrul M.M., Sadykova G.K., Kobaidze E.G. The importance of Vitamin D3 in the preconception preparation and prevention complications of pregnancy // Modern Problems Sci Education. 2015. № 3. P. 42–42 doi: 10.17513/spno.2015.3.123–17851
  3. Heaney R.P. Vitamin D in health and disease // Clin J Am Soc Nephrol. 2008. Vol. 3, N 5. Р. 1535–1541. doi: 10.2215/CJN.01160308
  4. Mostafa W.Z., Hegazy R.A. Vitamin D and the skin: Focus on a complex relationship: a review // J Adv Res. 2015. Vol. 6, N 6. Р. 793–804. doi: 10.1016/j.jare.2014.01.011
  5. Holick M.F. Vitamin D deficiency // N Engl J Med. 2007. Vol. 357, N 3. Р. 266–281. doi: 10.1056/NEJMra070553
  6. Kamangar F., Koo J., Heller M., et al. Oral Vitamin D, still a viable treatment option for psoriasis // J Dermatol Treat. 2013. Vol. 24, N 4. Р. 261–267. doi: 10.3109/09546634.2011.643219
  7. Bikle D.D., Pillai S. Vitamin D, calcium, and epidermal differentiation // Endocr Rev. 1993. Vol. 14, N 1. Р. 3–19. doi: 10.1210/edrv-14-1-3
  8. Ratnam A.V., Bikle D.D., Cho J.K. 1,25-Dihydroxy Vitamin D3 enhances the calcium response of keratinocytes // J Cell Physiol. 1999. Vol. 178, N 2. Р. 188–196. doi: 10.1002/(SICI)1097-4652(199902)178:2<188::AID-JCP8>3.0.CO;2-4
  9. Pillai S., Bikle D.D., Su M.J., et al. 1,25-Dihydroxy Vitamin D3 upregulates the phosphatidylinositol signaling pathway in human keratinocytes by increasing phospholipase C levels // J Clin Invest. 1995. Vol. 96, N 1. Р. 602–609. doi: 10.1172/JCI118075
  10. Tu C.L., Chang W., Bikle D.D. The extracellular calcium-sensing receptor is required for calcium-induced differentiation in human keratinocytes // J Biol Chem. 2001. Vol. 276, N 44. Р. 41079–41085. doi: 10.1074/jbc.M10712220
  11. Oda Y., Uchida Y., Moradian S., et al. Vitamin D receptor and coactivators SRC2 and 3 regulate epidermis-specific sphingolipid production and permeability barrier formation // J Invest Dermatol. 2009. Vol. 129, N 6. Р. 1367–1378. doi: 10.1038/jid.2008.380
  12. Schauber J., Dorschner R.A., Coda A.B., et al. Injury enhances TLR2 function and antimicrobial peptide expression through a Vitamin D-dependent mechanism // J Clin Invest. 2007. Vol. 117, N 3. Р. 803–811. doi: 10.1172/JCI30142
  13. Van Etten E., Decallonne B., Verlinden L., et al. Analogs of 1α, 25-Dihydroxy Vitamin D3 as pluripotent immunomodulators // J Cell Biochem. 2003. Vol. 88, N 2. Р. 223–226. doi: 10.1002/jcb.10329
  14. Gilhar A., Etzioni A., Paus R. Alopecia areata // N Engl J Med. 2012. Vol. 366, N 16. Р. 1515–1525. doi: 10.1056/NEJMra1103442
  15. Pourzand C., Albieri-Borges A., Raczek N.N. Shedding a new light on skin aging, iron- and redox-homeostasis and emerging natural antioxidants // Antioxidants (Basel). 2022. Vol. 11, N 3. Р. 471. doi: 10.3390/antiox11030471
  16. Lee J., Youn J.I. The photoprotective effect of 1,25-Dihydroxy Vitamin D3 on ultraviolet light B-induced damage in keratinocyte and its mechanism of action // J Dermatol Sci. 1998. Vol. 18, N 1. Р. 11–18. doi: 10.1016/s0923-1811(98)00015-2
  17. Wong G., Gupta R., Dixon K.M., et al. 1,25-Dihydroxy Vitamin D and three low-calcemic analogs decrease UV-induced DNA damage via the rapid response pathway // J Steroid Biochem Mol Biol. 2004. Vol. 89-90, N 1-5. Р. 567–570. doi: 10.1016/j.jsbmb.2004.03.072
  18. De Haes P., Garmyn M., Degreef H., et al. 1,25-Dihydroxy Vitamin D3 inhibits ultraviolet B-induced apoptosis, Jun kinase activation, and interleukin-6 production in primary human keratinocytes // J Cell Biochem. 2003. Vol. 89, N 4. Р. 663–673. doi: 10.1002/jcb.10540
  19. Dixon K.M., Deo S.S., Wong G., et al. Skin cancer prevention: a possible role of 1,25-Dihydroxy Vitamin D3 and its analogs // J Steroid Biochem Mol Biol. 2005. Vol. 97, N 1-2. Р. 137–143. doi: 10.1016/j.jsbmb.2005.06.006
  20. Dixon K.M., Deo S.S., Norman A.W., et al. In vivo relevance for photoprotection by the Vitamin D rapid response pathway // J Steroid Biochem Mol Biol. 2007. Vol. 103, N 3-5. Р. 451–456. doi: 10.1016/j.jsbmb.2006.11.016
  21. Gupta R., Dixon K.M., Deo S.S., et al. Photoprotection by 1,25-Dihydroxy Vitamin D3 is associated with an increase in p53 and a decrease in nitric oxide products // J Invest Dermatol. 2007. Vol. 127, N 3. Р. 707–715. doi: 10.1038/sj.jid.5700597
  22. Revelli A., Massobrio M., Tesarik J. Nongenomic effects of 1alpha,25-Dihydroxy Vitamin D(3) // Trends Endocrinol Metab. 1998. Vol. 9, N 10. Р. 419–427. doi: 10.1016/s1043-2760(98)00100-3
  23. Hanada K., Sawamura D., Nakano H., Hashimoto I. Possible role of 1,25-Dihydroxy Vitamin D3-induced metallothionein in photoprotection against UVB injury in mouse skin and cultured rat keratinocytes // J Dermatol Sci. 1995. Vol. 9, N 3. Р. 203–208. doi: 10.1016/0923-1811(94)00378-r
  24. Amor K.T., Rashid R.M., Mirmirani P. Does D matter? The role of Vitamin D in hair disorders and hair follicle cycling // Dermatol Online J. 2010. Vol. 16, N 2. Р. 3. doi: 10.1016/s1043-2760(98)00100-3
  25. Gombart A.F., Borregaard N., Koeffler H.P. Human cathelicidin antimicrobial peptide (CAMP) gene is a direct target of the Vitamin D receptor and is strongly up-regulated in myeloid cells by 1,25-DihydroxyVitamin D3 // FASEB J. 2005. Vol. 19, N 9. Р. 1067–1077. doi: 10.1096/fj.04-3284com
  26. Heilborn J.D., Nilsson M.F., Kratz G., et al. The cathelicidin anti-microbial peptide LL-37 is involved in re-epithelialization of human skin wounds and is lacking in chronic ulcer epithelium // J Invest Dermatol. 2003. Vol. 120, N 3. Р. 379–389. doi: 10.1046/j.1523-1747.2003.12069.x
  27. Weber G., Heilborn J.D., Jimenez C.I., et al. Vitamin D induces the antimicrobial protein hCAP18 in human skin // J Invest Dermatol. 2005. Vol. 124, N 5. Р. 1080–1082. doi: 10.1111/j.0022-202X.2005.23687.x
  28. Furue M., Kadono T. Psoriasis: behind the scenes // J Dermatol. 2016. Vol. 43, N 1. Р. 4–8. doi: 10.1111/1346-8138.13186
  29. Dei-Cas I., Giliberto F., Luce L., et al. Metagenomic analysis of gut microbiota in non-treated plaque psoriasis patients stratified by disease severity: development of a new Psoriasis-Microbiome Index // Sci Rep. 2020. Vol. 10, N 1. Р. 12754. doi: 10.1038/s41598-020-69537-3
  30. Orgaz-Molina J., Buendía-Eisman A., Arrabal-Polo M.A., et al. Deficiency of serum concentration of 25-Hydroxy Vitamin D in psoriatic patients: a case-control study // J Am Acad Dermatol. 2012. Vol. 67, N 5. Р. 931–938. doi: 10.1016/j.jaad.2012.01.040
  31. Wilson P.B. Serum 25-Hydroxy Vitamin D status in individuals with psoriasis in the general population // Endocrine. 2013. Vol. 44, N 2. Р. 537–539. doi: 10.1007/s12020-013-9989-8
  32. Zuchi M.F., de Azevedo P.O., Tanaka A.A., et al. Serum levels of 25-Hydroxy Vitamin D in psoriatic patients // An Bras Dermatol. 2015. Vol. 90, N 3. Р. 430–432. doi: 10.1590/abd1806-4841.20153524
  33. Maleki M., Nahidi Y., Azizahari S., et al. Serum 25-OH Vitamin D level in psoriatic patients and comparison with control subjects // J Cutan Med Surg. 2016. Vol. 20, N 3. Р. 207–210. doi: 10.1177/1203475415622207
  34. Bergler-Czop B., Brzezińska-Wcislo L. Serum Vitamin D level ― the effect on the clinical course of psoriasis // Postepy Dermatol Alergol. 2016. Vol. 33, N 6. P. 445–449. doi: 10.5114/ada.2016.63883
  35. Bergler-Czop B., Brzezińska-Wcisło L. Serum Vitamin D level ― the effect on the clinical course of psoriasis // Postepy Dermatol Alergol. 2016. Vol. 33, N 6. Р. 445–449. doi: 10.5114/ada.2016.63883
  36. Cai Y., Fleming C., Yan J. New insights of T cells in the pathogenesis of psoriasis // Cell Mol Immunol. 2012. Vol. 9, N 4. Р. 302–309. doi: 10.1038/cmi.2012.15
  37. Lee Y.H., Song G.G. Association between circulating 25-hydroxyVitamin D levels and psoriasis, and correlation with disease severity: a meta-analysis // Clin Exp Dermatol. 2018. Vol. 43, N 5. Р. 529–535. doi: 10.1111/ced.13381
  38. Branisteanu D.E., Cojocaru C., Diaconu R., et al. Update on the etiopathogenesis of psoriasis (Review) // Exp Ther Med. 2022. Vol. 23, N 3. Р. 201. doi: 10.3892/etm.2022.11124
  39. Wadhwa B., Relhan V., Goel K., et al. Vitamin D and skin diseases: a review // Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2015. Vol. 81, N 4. Р. 344–355. doi: 10.4103/0378-6323.159928
  40. Peric M., Koglin S., Dombrowski Y., et al. Vitamin D analog differentially control antimicrobial peptide/”alarmin” expression in psoriasis // PLoS One. 2009. Vol. 4, N 7. Р. e6340. doi: 10.1371/journal.pone.0006340
  41. Ng J.C., Yew Y.W. Effect of Vitamin D serum levels and supplementation on atopic dermatitis: a systematic review and meta-analysis // Am J Clin Dermatol. 2022. Vol. 23, N 3. Р. 267–275. doi: 10.1007/s40257-022-00677-0
  42. Fu H., Li Y., Huang H., Wang D. Serum Vitamin D level and efficacy of Vitamin D supplementation in children with atopic dermatitis: a systematic review and meta-analysis // Comput Math Methods Med. 2022. Vol. 2022. Р. 9407888. doi: 10.1155/2022/9407888
  43. Hattangdi-Haridas S.R., Lanham-New S.A., Wong W.H., et al. Vitamin D deficiency and effects of Vitamin D supplementation on disease severity in patients with atopic dermatitis: a systematic review and meta-analysis in adults and children // Nutrients. 2019. Vol. 11, N 8. Р. 1854. doi: 10.3390/nu11081854
  44. Bergqvist C., Ezzedine K. Vitiligo: a focus on pathogenesis and its therapeutic implications // J Dermatol. 2021. Vol. 48, N 3. Р. 252–270. doi: 10.1111/1346-8138.15743
  45. Al Ghamdi K., Kumar A., Moussa N. The role of Vitamin D in melanogenesis with an emphasis on vitiligo // Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2013. Vol. 79, N 6. Р. 750–758. doi: 10.4103/0378-6323.120720
  46. Frisoli M.L., Essien K., Harris J.E. Vitiligo: mechanisms of pathogenesis and treatment // Annu Rev Immunol. 2020. Vol. 38. Р. 621–648. doi: 10.1146/annurev-immunol-100919-023531.
  47. Mahmmod Z., Ismael D.K. Vitamin D deficiency in patients with vitiligo: a cross-sectional study from Basrah, Iraq // Cureus. 2021. Vol. 13, N 12. Р. e20733. doi: 10.7759/cureus.20733
  48. Kim T.E., Kim S.K., Shin M.K., et al. Serum 25-Hydroxy Vitamin D levels and association of Vitamin D receptor gene polymorphisms in vitiligo // J Korean Med Sci. 2022. Vol. 37, N 14. Р. e110. doi: 10.3346/jkms.2022.37.e110
  49. Karagüzel G., Sakarya N.P., Bahadır S., et al. Vitamin D status and the effects of oral Vitamin D treatment in children with vitiligo: a prospective study // Clin Nutr ESPEN. 2016. Vol. 15. Р. 28–31. doi: 10.1016/j.clnesp.2016.05.006

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать
2. Рис. Метаболизм витамина D3. ВДСБ ― витамин D-связывающий белок; UVB ― ультрафиолетовое излучение В; VDR ― рецептор витамина D.

Скачать (68KB)
Метаданные

© Притуло О.А., Бородавкин Д.В., Равлюк Д.А., Бекирова Э.Ю., Петров А.А., 2022

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».