Некротизирующая пневмония, вызванная Staphylococcus aureus


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Некротизирующая пневмония, вызванная S. aureus, является нечастым, но очень тяжелым заболеванием c высокой летальностью. Пневмония возникает преимущественно у детей и лиц молодого возраста, развивается в течение нескольких суток, сопровождается множественными некрозами ткани легкого и часто приводит к летальному исходу. Особенностью возбудителя является способность к образованию порообразующего токсина, повреждающего различные клетки организма, в том числе нейтрофилы. Считается, что предшествующая вирусная инфекция, например грипп, является предрасполагающим фактором или коинфекцией, создающими предпосылки для разрушения нейтро-филов в легких с возникновением некрозов. Стафилококки не являются наиболее частыми возбудителями внебольнич-ной пневмонии, поэтому режимы эмпирической терапии не включают препараты активные против чувствительных или резистентных к оксациллину/метициллину стафилококков. В результате эмпирический режим антибактериальной терапии оказывается неэффективным. Ранними клиническими признаками являются высокая лихорадка, кровь в мокроте, наличие полостей в легких, быстрое нарастание дыхательной недостаточности. Микроскопия мокроты с обнаружением большого количества стафилококков позволяет на раннем этапе установить этиологию возбудителя, до получения результатов посева обосновать применение препаратов, активных против стафилококков, а после получения микробиологических данных провести окончательную коррекцию антибактериальной терапии. Предшествующая пневмонии респираторная вирусная инфекция или неблагоприятная эпидемиологическая ситуация (эпидемия гриппа) также являются обоснованием для эмпирического применения антистафилококковых препаратов.

Об авторах

Владимир Борисович Белобородов

ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования»

Email: vb_be-loborodov@mail.ru
д-р мед. наук, проф. каф. инфекционных болезней

Список литературы

  1. Low D.E. Toxic shock syndrome: major advances in pathogenesis, but not treatment. Crit. Care Clin. 2013; 29 (3): 651-75.
  2. Loffler B., Niemann S., Ehrhardt C. et al. Pathogenesis of Staphylococcus aureus necrotizing pneumonia. The role of PVL and an influenza coinfection. Expert Rev. AntiInfect. Ther. 2013; 11 (10): 1041-51.
  3. Schweigert M., Dubecz A., Beron M. et al. Surgical therapy for necrotizing pneumonia and lung gangrene. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2013; 61 (7): 636-41.
  4. Kaneko J., Kamio Y. Bacterial two-component and hetero-heptameric pore-forming cytolytic toxins: structures, pore-forming mechanism, and organization of the genes. Biosci. Biotechnol. Biochem. 2004; 68 (5): 981-1003.
  5. Gillet Y., Issartel B., Vanhems P. et al. Association between Staphylococcus aureus strains carrying gene for Panton-Valentine leukocidin and highly lethal necrotizing pneumonia in young immunocompetent patients. Lancet. 2002; 359 (9308): 753-9.
  6. Gillet Y., Vanhems P., Lina G. et al. Factors predicting mortality in necrotizing community-acquired pneumonia caused by Staphylococcus aureus containing Panton-Valentine leukocidin. Clin. Infect. Dis. 2007; 45 (3): 315-21.
  7. Howard L.S., Sillis М., Pasteur M.C., Kamath A.V., Harrison B.D. Microbiological profile of community-acquired pneumonia in adults over the last 20 years. J. Infect. 2005; 50 (2): 107-13.
  8. Limbago B., Fosheim G.E., Schoonover V. et al. Characterization of methicillin-resistant Staphylococcus aureus isolates collected in 2005 and 2006 from patients with invasive disease: a population-based analysis. J. Clin. Microbiol. 2009, 47 (5): 1344-51.
  9. Mendes R.E., Sader H.S., Deshpande L.M., Diep B.A., Chambers H.F., Jones R.N. Characterization of baseline methi- cillin-resistant Staphylococcus aureus isolates recovered from phase IV clinical trial for linezolid. J. Clin. Microbiol. 2010; 48: 568-74.
  10. Gorwitz R.J., Jernigan D.B., Powers J.H., Jernigan J.A. Participants in the CDC- Convened Experts’ Meeting on Management of MRSA in the Community. Strategies for clinical management ofMRSA in the community: summary of an experts’ meeting convened by the CDC and Prevention (2012). www.cdc. gov/mrsa/pdf/MRSA-Strategies-ExpMtgSummary-2006.pdf
  11. Chua K., Laurent F., Coombs G. et al. Antimicrobial resistance: Not community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus (CA-MRSA)! A clinician’s guide to community MRSA -its evolving antimicrobial resistance and implications for therapy. Clin. Infect. Dis. 2011; 52: 99-114.
  12. Rolo J., Miragaia M., Turlej-Rogacka A. et al. High genetic diversity among community-associated Staphylococcus aureus in Europe: results from a multicenter study. PLoS One. 2012; 7 (4): e34768.
  13. Chini V., Petinaki E., Meugnier H., Foka A., Bes M., Etienne J. et al. Emergence of a new clone carrying Panton-Valentine leukocidin genes and staphylococcal cassette chromosome mec type V among MRSA in Greece. Scand. J Infect. Dis. 2008; 40: 368-72.
  14. Otter J.A., French G.L. Molecular epidemiology of community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus in Europe. Lancet. Infect. Dis 2010; 10: 227-39.
  15. Sicot N., Khanafer N., Meyssonnier V. et al. Methicillin resistance is not a predictor of severity in community-acquired Staphylococcus aureus necrotizing pneumonia - results of a prospective observational study. Clin. Microbiol. Infect. 2013; 19 (3): E142-8.
  16. Bubeck W.J., Bae T., Otto M. et al. Poring over pores: alpha-hemolysin and Panton-Valentine leukocidin in Staphylococcus aureus pneumonia. Nature Med. 2007; 13 (12): 1405-6.
  17. Otto M. Basis of virulence in community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Annu. Rev. Microbiol. 2010, 64: 143-62.
  18. Voyich J.M., Otto M., Mathema B. et al. Is Panton-Valentine leukocidin the major virulence determinant in community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus disease? J. Infect. Dis. 2006; 194 (12): 1761-70.
  19. Chickering H.T., Park J.H. Staphylococcus aureus pneumonia. J. A. M. A. 1919; 72 (9): 617-26.
  20. Rouzic N., Janvier F., Libert N. et al. Prompt and successful toxin-targeting treatment of three patients with necrotizing pneumonia due to Staphylococcus aureus strains carrying the Panton-Valentine leukocidin genes. J. Clin. Microbiol. 2010; 48 (5): 1952-5.
  21. Hidron A.I., Low C.E., Honig E.G., Blumberg H.M. Emergence of community-acquired meticillin-resistant Staphylococcus aureus strain USA300 as a cause of necrotising community-onset pneumonia. Lancet Infect. Dis. 2009; 9 (6): 384-92.
  22. Diep B.A., Afasizheva A., Le H.N. et al. Effects of linezolid on suppressing in vivo production of staphylococcal toxins and survival outcomes in a rabbit model of MRSA necrotizing pneumonia. J. Infect. Dis. 2013; 208 (1): 75-82.
  23. Gillet Y., Dumitrescu O., Tristan A. et al. Pragmatic management of Panton-Valentine leukocidin-associated staphylococcal diseases. Int. J. Antimicrob. Agents. 2011; 38 (6): 457-64.
  24. Hampson F.G., Hancock S.W., Primhak R.A. Disseminated sepsis due to a Panton-Valentine leukocidin producing strain of community acquired meticillin-resistant Staphylococcus aureus and use of intravenous immunoglobulin therapy. Arch. Dis. Child. 2006; 91 (2): 201.
  25. Gauduchon V., Cozon G., Vandenesch F. et al. Neutralization of Staphylococcus aureus Panton-Valentine leukocidin by intravenous immunoglobulin in vitro. J. Infect. Dis. 2004; 189 (2): 346-53.
  26. Rothberg M.B., Haessler S.D., Brown R.B. Complications of viral influenza. Am. J. Med. 2008; 121 (4): 258-64.
  27. Morens D.M., Taubenberger J.K., Fauci A.S. Predominant role of bacterial pneumonia as a cause of death in pandemic influenza: implications for pandemic influenza preparedness. J. Infect. Dis. 2008; 198 (7): 962-70.
  28. Robertson L., Caley J.P., Moore J. Importance of Staphylococcus aureus in pneumonia in the 1957 epidemic of influenza A. Lancet. 1958; 2: 233-6.
  29. Wright J. Staphylococcal leucocidin (Neisser-Wechsberg type) and antileucociddin. Lancet. 1936 (2): 1002-4.
  30. Panton P.N., Valentine F.C.O. Staphylococcal toxin. Lancet. 1932; 5: 506-8.
  31. Konig B., Prevost G., Konig W. Composition of staphylococcal bi-component toxins determines pathophysiological reactions. J. Med. Microbiol. 1997; 46 (6): 479-85.
  32. Diep B.A., Chan L., Tattevin P. et al. Polymorphonuclear leukocytes mediate Staphylococcus aureus Panton-Valentine leukocidin-induced lung inflammation and injury. Proc. Natl Acad. Sci. USA. 2010; 107 (12): 5587-92.
  33. Labandeira-Rey M., Couzon F., Boisset S. et al. Staphylococcus aureus Panton-Valentine leukocidin causes necrotizing pneumonia. Science. 2007; 315 (5815): 1130-3.
  34. Bubeck W.J., Palazzolo-Ballance A.M., Otto M. et al. Panton-Valentine leukocidin is not a virulence determinant in murine models of community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus disease. J. Infect. Dis. 2008; 198 (8): 1166-70.
  35. Olsen R.J., Kobayashi S.D., Ayeras A.A. et al. Lack of a major role of Staphylococcus aureus Panton-Valentine leukocidin in lower respiratory tract infection in nonhuman primates. Am. J. Pathol. 2010; 176 (3): 1346-54.
  36. Wilson G.J., Seo K.S., Cartwright R.A. et al.A novel core genome-encoded superantigen contributes to lethality of community-associated MRSA necrotizing pneumonia. PLoS Pathog. 2011; 7 (10): e1002271.
  37. Holzinger D., Gieldon L., Mysore V. et al. Staphylococcus aureus Panton-Valentine leukocidin induces an inflammatory response in human phagocytes via the NLRP3 inflammasome. J. Leukoc. Biol. 2012; 92 (5): 1069-81.
  38. Perret M., Badiou C., Lina G. et al. Cross-talk between Staphylococcus aureus leukocidins-intoxicated macrophages and lung epithelial cells triggers chemokine secretion in an inflammasome-dependent manner. Cell. Microbiol. 2012; 14 (7): 1019-36.
  39. Loffler B., Hussain M., Grundmeier M. et al. Staphylococcus aureus panton-valentine leukocidin is a very potent cytotoxic factor for human neutrophils. PLoS Pathog. 2010l 6 (1): e1000715.
  40. Szmigielski S., Prevost G., Monteil H., Colin D.A., Jeljaszewicz J. Leukocidal toxins of staphylococci. Zbl. Bakteriol. 1999; 289 (2): 185-201.
  41. Spaan A., Thomas H.T., van Rooijen W.J.M. et al. Staphylococcal Panton-Valentine leukocidin targets C5a receptors.Cell Host Microbe. 2013; 13 (5): 584-94.
  42. Niemann S., Ehrhardt C., Medina E. et al. Combined action of influenza virus and Staphylococcus aureus Panton-Valentine leukocidin provokes severe lung epithelium damage. J. Infect. Dis. 2012; 206 (7): 1138-48.
  43. Hager M., Cowland J.B., Borregaard N. Neutrophil granules in health and disease. J. Intern. Med. 2010; 268 (1): 25-34.
  44. Korkmaz B., Moreau T., Gauthier F. Neutrophil elastase, proteinase 3 and cathepsin G: physicochemical properties, activity and physiopathological functions. Biochimie. 2008; 90 (2): 227-42.
  45. Garcia-Verdugo I., Descamps D. et al. Lung protease/antiprotease network and modulation of mucus production and surfactant activity. Biochimie. 2010; 92 (11): 1608-17.
  46. Cunha B.A., Pherez F.M., Durie N. Swine influenza (H1N1) and acute appendicitis. Heart Lung. 2010; 39 (6): 544-6.
  47. Herold S., Ludwig S., Pleschka S., Wolff T. Apoptosis signaling in influenza virus propagation, innate host defense, and lung injury. J. Leukoc. Biol. 2012; 92 (1): 75-82.
  48. McCullers J.A. Do specific virus-bacteria pairings drive clinical outcomes of pneumonia? Clin. Microbiol. Infect. 2013; 19 (2): 113-8.
  49. Iverson A.R., Boyd K.L., McAuley J.L. et al. Influenza virus primes mice for pneumonia from Staphylococcus aureus. J. Infect. Dis. 2011; 203 (6): 880-8.
  50. Passariello C., Nencioni L., Sgarbanti R. et al. Viral hemagglutinin is involved in promoting the internalisation of Staphylococcus aureus into human pneumocytes during influenza A H1N1 virus infection. Int. J. Med. Microbiol. 2011; 301 (2): 97-104.
  51. Scheiblauer H., Reinacher M., Tashiro M., Rott R. Interactions between bacteria and influenza A virus in the development of influenza pneumonia. J. Infect. Dis. 1992; 166 (4): 783-91.
  52. Tashiro M., Ciborowski P., Klenk H.D. et al. Role of Staphylococcus protease in the development of influenza pneumonia. Nature. 1987; 325 (6104): 536-7.
  53. Small C.L., Shaler C.R., McCormick S. et al. Influenza infection leads to increased susceptibility to subsequent bacterial superinfection by impairing NK cell responses in the lung. J. Immunol. 2010; 184 (4): 2048-56.
  54. Sun K., Metzger D.W. Inhibition of pulmonary antibacterial defense by interferon-gamma during recovery from influenza infection. Nature Med. 2008; 14 (5): 558-64.
  55. Zavitz C.C., Bauer C.M., Gaschler G.J. et al. Dysregulated macrophage-inflammatory protein-2 expression drives illness in bacterial superinfection of influenza. J. Immunol. 2010; 184 (4): 2001-13.
  56. Dessing M.C., van der Sluijs K.F., Florquin S., van der Poll T. Monocyte chemoattractant protein 1 contributes to an adequate immune response in influenza pneumonia. Clin. Immunol. 2007; 125 (3): 328-36.
  57. Wareing M.D., Lyon A.B., Lu B., Gerard C., Sarawar S.R. Chemokine expression during the development and resolution of a pulmonary leukocyte response to influenza A virus infection in mice. J. Leukoc. Biol. 2004; 76 (4): 886-95.
  58. Bordon J., Aliberti S., Fernandez-Botran R. et al. Understanding the roles of cytokines and neutrophil activity and neutrophil apoptosis in the protective versus deleterious inflammatory response in pneumonia. Int. J. Infect. Dis. 2013; 17 (2), e76-e83.
  59. Teijaro J.R., Walsh K.B., Cahalan S. et al. Endothelial cells are central orchestrators of cytokine amplification during influenza virus infection. Cell. 2011; 146 (6): 980-91.
  60. Lowy F.D. Staphylococcus aureus infections. N. Engl. J. Med. 1998; 339 (8): 520-32.
  61. Watkins R.R., David M.Z., Salata R.A. Current concepts on the virulence mechanisms of meticillin-resistant Staphylococcus aureus. J. Med. Microbiol. 2012; 61(Pt 9): 1179-93.
  62. Kreienbuehl L., Charbonney E., Eggimann P. Community-acquired necrotizing pneumonia due to methicillin-sensitive Staphylococcus aureus secreting Panton-Valentine leukocidin: a review of case reports. Ann. Intensive Care. 2011; 1 (1): 52.
  63. van Wetering S., Mannesse-Lazeroms S.P., Dijkman J.H., Hiemstra P. S. Effect of neutrophil serine proteinases and defensins on lung epithelial cells: modulation of cytotoxicity and IL-8 production. J. Leukoc. Biol. 1997; 62 (2): 217-26.
  64. Yoong P., Pier G.B. Antibody-mediated enhancement of community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus infection. Proc. Natl Acad. Sci. USA. 2010; 107 (5): 2241-6.
  65. Hermos C.R., Yoong P., Pier G.B. High levels of antibody to Panton-Valentine leukocidin are not associated with resistance to Staphylococcus aureus-associated skin and soft-tissue infection. Clin. Infect. Dis. 2010; 51 (10): 1138-46.
  66. Al-Tawfiq J.A., Aldaabil R.A. Community-acquired MRSA bac-teremic necrotizing pneumonia in a patient with scrotal ulceration. J. Infect. 2005; 51 (4): e241-3.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Эко-вектор", 2014


 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».