Molecular mechanisms of Mycobacterium tuberculosis resistance to reserve-series drugs


如何引用文章

全文:

详细

The review presents the data currently available in the literature on the mechanisms responsible for the development of resistance in Mycobacterium tuberculosis to reserve-series drugs, such as prothionamide, ethionamide, kanamycin, amikacin, capreomycin, cycloserine, rifabutin, PAS, and a group of fluoroquinolones.

作者简介

Anastasiya Nizova

ФГУН Государственный научный центр прикладной микробиологии и биотехнологии

Email: info@obolensk.org; anastasiya@mail.ru
канд. биол. наук, науч. сотр. лаб. молекулярной биологии; ФГУН Государственный научный центр прикладной микробиологии и биотехнологии

Valentina Stepanshina

ФГУН Государственный научный центр прикладной микробиологии и биотехнологии

Email: info@obolensk.org
канд. биол. наук, вед. науч. сотр. лаб. молекулярной биологии; ФГУН Государственный научный центр прикладной микробиологии и биотехнологии

Igor' Shemyakin

ФГУН Государственный научный центр прикладной микробиологии и биотехнологии

Email: info@obolensk.org
д-р биол. наук, проф., зам. директора по науч. работе ФГУН ГНЦ ПМБ; ФГУН Государственный научный центр прикладной микробиологии и биотехнологии

A Nizova

State Research Center of Applied Microbiology and Biotechnology

State Research Center of Applied Microbiology and Biotechnology

V Stepanshina

State Research Center of Applied Microbiology and Biotechnology

State Research Center of Applied Microbiology and Biotechnology

I Shemyakin

State Research Center of Applied Microbiology and Biotechnology

State Research Center of Applied Microbiology and Biotechnology

参考

  1. Кузьмин А. В., Васильева И. А., Черноусова Л. Н. Эффективность химиотерапии деструктивного туберкулеза легких, основанной на результатах экспресс-детекции лекарственной чувствительности к изониазиду и рифампицину тест-системой ТБ-биочип // Пробл. туб. и бол. легких. - 2006. - № 8. - С. 17-23.
  2. Мишин В. Ю., Чуканов В. И., Васильева И. А. К проблеме оптимизации и доказательности современных режимов химиотерапии туберкулеза легких // Пробл. туб. и бол. легких. - 2004. - № 8. - С. 7-11.
  3. Носова Е. Ю., Галкина К. Ю., Маркова О. В. и др. Изучение лекарственной чувствительности Mycobacterium tuberculosis к фторхинолонам путем выявления мутаций в гене gyrA // Пробл. туб. и бол. легких. - 2007. - № 10. - С. 57-60.
  4. Приказ Министерства здравоохранения РФ № 109 от 21 марта 2003 г. О совершенствовании противотуберкулезных мероприятий в Российской Федерации. - М., 2003.
  5. Туберкулез. Патогенез, защита, контроль / Под ред. Барри Р. Блума; пер. с англ. - М., 2002.
  6. Alangaden G. J., Kreiswirth B. N., Aouad A. et al. // Mechanism of resistance to amikacin and kanamycin in Mycobacterium tuberculosis // Antimicrob. Agents Chemother. - 1998. - Vol. 42, N 5. - P. 1295-1297.
  7. Aubry A., Veziris N., Cambau E. et al. Novel gyrase mutations in quinolone-resistant and hypersusceptible clinical isolates of Mycobacterium tuberculosis: functional analysis of mutant enzymes // Antimicrob. Agents Chemother. - 2006. - Vol. 50, N 1. - P. 104-112.
  8. Banerjee A., Dubnau E., Quemard A. et al. InhA, a gene encoding a target for isoniazid and ethionamide in Mycobacterium tuberculosis // Science. - 1994. - Vol. 263, N 5144. - P. 227- 230.
  9. Baulard A. R., Betts J. C., Endohang-Ndong J. et al. Activation of the pro-drug ethionamide is regulated in mycobacteria // J. Biol. Chem. - 2000. - Vol. 275, N 36. - P. 28326-28331.
  10. Ca'ceres N. E., Harris N. B., Wellehan J. F. et al. Overexpression of the D-Alanine racemase gene confers resistance to D-Cycloserine in Mycobacterium smegmatis // J. Bacteriol. - 1997. - Vol. 179, N 16. - P. 5046-5055.
  11. Chan R. C. Y., Hui M., Chan E. W. C. et al. // Genetic and phenotypic characterization if drug-resistant Mycobacterium tuberculosis isolates in Hong Kong // J. Antimicrob. Chemother. - 2007. - Vol. 59, N 1. - P. 866-873.
  12. Chikamatsu K., Mizuno K., Yamada H., Mitarai S. Cross-resistance between rifampicin and rifabutin among multi-drug resistant Mycobacterium tuberculosis strains // Kekkaku. - 2009. - Vol. 84, N 9. - P. 631-633.
  13. David H. L. Resistance to D-Cycloserine in the tubercle bacilli: mutation rate and transport of alanine in parental cells and drug-resistant mutants // J. Bacteriol. - 1971. - Vol. 21, N 5. - P. 888-892.
  14. DeBarber A. E., Mdluli K., Bosman M. et al. Ethionamide activation and sensitivity in multidrug resistant Mycobacterium tuberculosis // Proc. Natl Acad. Sci. USA. - 2000. - Vol. 97, N 17. - P. 9677-9682.
  15. Devasia R. A., Blackman A., May C. et al. Fluoroquinolone resistance in Mycobacterium tuberculosis: an assessment of MGIT 960, MODS and nitrate reductase assay and fluoroquinolone cross-resistance // J. Antimicrob. Chemother. - 2009. - Vol. 63, N 6. - P. 1173-1178.
  16. Drlica K., Zhao X. DNA Gyrase, Topoisomerase IV, and the 4-Quinolones // Microbiol. Mol. Biol. Rev. - 1997. - Vol. 61, N 3. - P. 377-392.
  17. Engohang-Ndong J., Baillat D., Aumercier M. et al. EthR, a repressor of the TetR/CamR family implicated in ethionamide resistance in mycobacteria, octamerizes cooperatively on its operator // Mol. Microbiol. - 2004. - Vol. 51, N 1. - P. 175- 188.
  18. Felnagle E. A., Rondon M. R., Berti A. D. et al. Identification of the biosynthetic gene cluster and an additional gene for resistance to the antituberculosis drug capreomycin // J. Antimicrob. Chemother. - 2007. - Vol. 73, N 13. - P. 4162-4170.
  19. Feng Z., Barletta R. G. Roles of Mycobacterium smegmatis D-Alanine: D-Alanine Ligase and D-Alanine Racemase in the mechanisms of action of and resistance to the peptidoglycan inhibitor D-Cycloserine // Antimicrob. Agents Chemother. - 2003. - Vol. 47, N 1. - P. 283-291.
  20. Feuerriegel S., Cox H. S., Zarkua N. et al. Sequence analyses of just four genes to detect extensively drug-resistant Mycobacterium tuberculosis strains in multidrug-resistant tuberculosis patients, undergoing treatment // Antimicrob. Agents Chemother. - 2009. - Vol. 53, N 8. - P. 3353-3356.
  21. Giannoni F., Iona E., Sementilli F. et al. Evaluation of new line probe assay for rapid identification of gyr A mutations in Mycobacterium tuberculosis // J. Antimicrob. Chemother. - 2005. - Vol. 49, N 7. - P. 2928-2933.
  22. Herr E. B. Jr., Redstone M. O. Chemical and physical characterization of capreomycin // Ann. N. Y. Acad. Sci. - 1966. - Vol. 135. - P. 940-946.
  23. Hillemann D.,* Rusch-Gerdes S., Richter E. Feasibility of the Geno Type MTBDRsl assay for fluoroquinolone, amikacin-capreomycin, and ethambutol resistance testing of Mycobacterium tuberculosis strain and clinical specimens // J. Clin. Microbiol. - 2009. - Vol. 47, N 6. - P. 1767-1772.
  24. Ji B., Truffot-Pernot C., Lacroix C. et al. Effectiveness of rifampin, rifabutin, and rifapentine for preventive therapy of tubercolosis in mice // Am. Rev. Respir. Dis. - 1993. - Vol. 148. - P. 1541-1546.
  25. Johansen S. K., Maus C. E., Plikaytis B. B., Douthwaite S. Capreomycin binds across the ribosomal subunit interface using tlyA-encoded 20-O-methylations in 16S and 23S rRNAs // Mol. Cell. - 2006. - Vol. 23. - P. 173-182.
  26. Johnson R., Streicher E. M., Louw G. E. et al. Drug resistance in Mycobacterium tuberculosis // Curr. Issues Mol. Biol. - 2005. - Vol. 8. - P. 97-112.
  27. Jugheli L., Bzekalava N., de Rijk P. et al. High level of cross-resistance between kanamycin, amikacin, and capreomycin among Mycobacterium tuberculosis isolates from Georgia and a close relation with mutations in the rrs gent // Antimicrob. Agents Chemother. - 2009. - Vol. 53, N 12. - P. 5064- 5068.
  28. Kocagöz T., Hackbarth C. J., Unsal I. et al. Gyrase mutations in laboratory-selected, fluoroquinolone-resistant mutants of Mycobacterium tuberculosis H37Ra // J. Antimicrob. Chemother. - 1996. - Vol. 40, N 87. - P. 1768-1774.
  29. Koseki Y., Okamoto S. Studies on sross-resistance between capreomycin and certain other antimycobacterial agants // Jpn J. Med. Sci. Biol. - 1963. - Vol. 16. - P. 31-38.
  30. Larsen M. H., Vilchéze C., Kremer L. et al. Overexpression of inhA, but not kasA, confers resistance to isoniazid and ethionamide in Mycobacterium smegmatis, M. bovis BCG and M. tuberculosis // Mol. Microbiol. - 2002. - Vol. 46, N 2. - P. 453-466.
  31. Marrakchi H., Laneelle G., Quemard A. InhA, a target of the antituberculous drug isoniazid, is involved in a mycobacterial fatty acid elongation system, FAS-II // Microbiology. - 2000. - Vol. 146. - P. 289-296.
  32. Mathys V., Wintjens R., Lefevre P. et al. Molecular genetics of paraaminosalicylie acid resistance in clinical isolates and spontaneous mutants of Mycobacterium tuberculosis // Antimicrob. Agents Chemother. - 2009. - Vol. 53, N 5. - P. 2100-2109.
  33. Maus C. E., Plikaytis B. B., Shinnick T. M. Molecular analysis cross-resistance to capreomycin, kanamycin, amikacin, and viomycin in Mycobacterium tuberculosis // Antimicrob. Agents Chemother. - 2005. - Vol. 49, N 8. - P. 3192-3197.
  34. Maus C. E., Plikaytis B. B., Shinnick T. M. Mutation of tlyA confers capreomycin resistance in Mycobacterium tuberculosis // Antimicrob. Agents Chemother. - 2005. - Vol. 49, N 2. - P. 571-577.
  35. McClatchy J. K., Kanes W., Davidson P. T., Moulding T. S. Cross-resistance in M. tuberculosis to kanamycin, capreomycin and viomycin // Tubercle. - 1977. - Vol. 58. - P. 29-34.
  36. Mdluli K., Ma Z. Mycobacterium tuberculosis DNA gyrase as a target for drug discovery // Infect. Disord. Drug Targets. - 2007. - Vol. 7, N 2. - P. 159-168.
  37. Mokrousov I., Otten T., Manicheva O. et al. Molecular characterization of ofloxacin-resistant Mycobacterium tuberculosis strains from Russia // Antimicrob. Agents Chemother. - 2008. - Vol. 52, N 8. - P. 2937-2939.
  38. Morlock G. P., Metchock B., Sikes D. et al. EthA, inhA, and katG Loci of ethionamide-resistant clinical Mycobacterium tuberculosis isolates // Antimicrob. Agents Chemother. - 2003. - Vol. 47, N 12. - P. 3799-3805.
  39. Peteroy M., Severin A., Zhao F. et al. Characterization of a Mycobacterium smegmatis mutant that is simultaneously resistant to D-Cycloserine and Vancomycin // Antimicrob. Agents Chemother. - 2000. - Vol. 44, N 6. - P. 1701-1704.
  40. Petry Jr. W. Chemotherapy of tuberculosis, mycobacterium avium complex disease and leprosy // Goodman & Gilman The pharmacological Basis of Therapeutics / Brunton L. L. et al. - 2006. - P. 1203-1223.
  41. Pitaksajjakul P., Wongwit W., Punprasit W. et al. Mutations in the gyrA and gyrB genes of fluoroquinolone-resistant Mycobacterium tuberculosis from TB patients in Thailand // Southeast Asian J. Trop. Med. Publ. Hlth. - 2005. - Vol. 36, N 4. - P. 228-237.
  42. Rengarajan J., Sassetti C. M., Naroditskaya V. et al. The folate pathway is a target for resistance to the drug para-aminosalicylie acid (PAS) in mycobacteria // Mol. Microbiol. - 2004. - Vol. 53, N 1. - P. 275-282.
  43. Shi R., Zhang J., Li C. et al. Emergence of ofloxacin resistance in Mycobacterium tuberculosis clinical isolates from China as determined by gyrA mutation analysis using denaturing high-pressure liquid chromatography and DNA sequencing // J. Clin. Microbiol. - 2006. - Vol. 44, N 12. - P. 4566-4568.
  44. Sreevatsan S., Pan X., Stockbauer K. E. et al. Restricted structural gene polymorphism in the Mycobacterium tuberculosis complex indicates evolutionary recent global dissemination // Proc. Natl Acal. Sci. USA. - 1997. - Vol. 94. - P. 9869- 9874.
  45. Sugawara I., Zhang J., Li C. Cross-resistance of Mycobacterium tuberculosis isolates among streptomycin, kanamycin and amikacin // Indian J. Exp. Biol. - 2009. - Vol. 47, N 6. - P. 520-522.
  46. Sun Z., Zhang J., Zhang X. et al. Comparison of gyrA gene mutations between laboratory-selected ofloxacin-resistant Mycobacterium tuberculosis strains and clinical isolates // Int. J. Antimicrob. Agents. - 2008. - Vol. 31. - P. 115-121.
  47. Sutton W. B., Gordee R. S., Wick W. E., Standfield L. V. In vitro and in vivo laboratory studies on the antituberculosis activity of capreomycin // Ann. N. Y. Acad. Sci. - 1966. - Vol. 135. - P. 947-959.
  48. Suzuki Y., Katsukawa C., Tamaru A. et al. Detection of kanamycin-resistant Mycobacterium tuberculosis by identifying mutations in the 16S rRNA gene // J. Clin. Microbiol. - 1998. - Vol. 36, N 5. - P. 1220-1225.
  49. Taniguchi H., Chang B., Abe C. et al. Molecular analysis of kanamycin and viomycin resistance in Mycobacterium smegmatis by use of the conjugation system // J. Bacteriol. - 1997. - Vol. 179, N 15. - P. 4795-4801.
  50. Tsukamura M. Cross-resistance relationships between capreomycin, kanamycin and viomycin resistance in tubercle bacilli from patients // Am. Rev. Respir. Dis. - 1969. - Vol. 99. - P. 780-782.
  51. Tyagi J. S., Sharma D. Mycobacterium smegmatis and tuberculosis // Trends Microbiol. - 2002. - Vol. 10, N 2. - P. 68- 69.
  52. Uzun M., Erturan Z. O. An investigation of cross-resistance between rifampin and rifabutin in Mycobacterium tuberculosis complex strains // J. Tuberc. Lung Dis. - 2002. - Vol. 6, N 2. - P. 164-165.
  53. Vilchéze C., Weisbrod T. R., Chen B. et al. Altered NADH/ NAD+ ratio mediates coresistance to isoniazid and ethionamide in Mycobacteria // Antimicrob. Agents Chemother. - 2005. - Vol. 49, N 2. - P. 708-720.
  54. Vilchéze C., Av-Gay Y., Attarian R. et al. Mycothiol biosynthesis is essential for ethionamide susceptibility in Mycobacterium tuberculosis // Mol. Microbiol. - 2008. - Vol. 69, N 5. - P. 1316-1329.
  55. Wang J. C. DNA topoisomerases // Annu. Rev. Biochem. - 1985. - Vol. 54. - P. 665-597.
  56. Wang J.-Y., Lee L.-N., Lai H.-C. et al. Fluoroquinolone resistance in Mycobacterium tuberculosis isolates: associated genetic mutations and relationship to antimicrobial exposure // J. Antimicrob. Chemother. - 2007. - Vol. 59. - P. 860-865.
  57. Wargel R. J., Shadur C. A., Neuhaus F. C. Mechanism of D-Cycloserine action: transport mutants for D-Alanine, D-Cycloserine, and Glycinel // J. Bacteriol. - 1971. - Vol. 105, N 3. - P. 1028-1035.
  58. Winder F. G., Collins P. B., Whelan D. Effects of ethionamide and isoxyl on mycolic acid synthesis in Mycobacterium tuberculosis BCG // J. Gen. Microbiol. - 1971. - Vol. 68. - P. 1037-1044.
  59. Xu P., Li X., Zhao M. et al. Prevalence of fluoroquiolone resistance among tuberculosis patients in Shanghai, China // J. Antimicrob. Chemother. - 2009. - Vol. 53, N 7. - P. 3170-3172.
  60. Yang B., Koga H., Ohno H. et al. Relationship between antimycobacterial activities of rifampicin, rifabutin and KRM-1648 and rpoB mutations of Mycobacterium tuberculosis // J. Antimicrob. Chemother. - 1998. - Vol. 42, N 5. - P. 621-628.
  61. Zhang Y. The magic bullets and tuberculosis drug targets // Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. - 2005. - Vol. 45. - P. 529- 564.

补充文件

附件文件
动作
1. JATS XML
下载

版权所有 © Eco-vector, 2011


 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».