Роль микробиома в развитии синдрома системного воспалительного ответа и сепсиса (научный обзор)

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

Сепсис ― опасная для жизни органная дисфункция, вызванная нарушенной реакцией организма на инфекцию. Развитию сепсиса предшествует синдром системного воспалительного ответа, который представляет собой общую воспалительную реакцию организма в ответ на тяжёлое поражение. Роль условно-патогенных микроорганизмов в развитии синдрома системного воспалительного ответа и сепсиса может считаться доказанной, однако значение микробиома кишки остаётся недооценённой.

Для исследования роли микробиома в развитии сепсиса широко применяют экспериментальные модели. Методы, используемые для создания моделей сепсиса путём нарушения барьерной функции кишечника хозяина, включают перевязку/пункцию слепой кишки, установку стента восходящей кишки и внутрибрюшинную инъекцию фекалий. Токсемию воспроизводят путём инъекций липополисахаридов, пептидогликанов, липотейхоевой кислоты, ДНК CpG, зимозана и синтетических липопептидов.

В обзоре проведена систематизация данных, касающихся роли компонентов клеточной стенки или мембран грамположительных и грамотрицательных бактерий ― представителей кишечного микробиома в патогенезе синдрома системного воспалительного ответа и сепсиса.

Об авторах

Татьяна Ивановна Хомякова

Научно-исследовательский институт морфологии человека имени академика А.П. Авцына

Автор, ответственный за переписку.
Email: tatkhom@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-3451-1952

канд. мед. наук

Россия, 117418, Москва, ул. Цюрупы, д. 3

Юрий Николаевич Хомяков

Научно-исследовательский институт морфологии человека имени академика А.П. Авцына

Email: khomyakovyuri@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-0540-252X
Scopus Author ID: 6602074139
ResearcherId: ACY-0748-2022

канд. мед. наук, д-р биол. наук

Россия, 117418, Москва, ул. Цюрупы, д. 3

Ольга Васильевна Макарова

Научно-исследовательский институт морфологии человека имени академика А.П. Авцына

Email: makarov.olga2013@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-8581-107X

д-р мед. наук, профессор

Россия, 117418, Москва, ул. Цюрупы, д. 3

Список литературы

  1. Fleischmann C., Scherag A., Adhikari N.K., et al. International forum of acute care trialists. Assessment of global incidence and mortality of hospital-treated sepsis. Current estimates and limitations // Am J Respir Crit Care Med. 2016. Vol. 193, N 3. Р. 259–272. doi: 10.1164/rccm.201504-0781OC
  2. Dugani S., Veillard J., Kissoon N. Reducing the global burden of sepsis // CMAJ. 2017. Vol. 189, N 1. Р. E2–E3. doi: 10.1503/cmaj.160798
  3. Рыбакова М.Г. Сепсис: от синдрома системной воспалительной реакции до органной дисфункции // Архив патологии. 2021. Т. 83, № 1. C. 67–72. doi: 10.17116/patol20218301167
  4. Singer M., Deutschman C.S., Seymour C.W., et al. The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3) // JAMA. 2016. Vol. 315, N 8. Р. 801–810. doi: 10.1001/jama.2016.0287
  5. Мишнев О.Д., Гринберг Л.М., Зайратьянц О.В. Актуальные проблемы патологии сепсиса: 25 лет в поисках консенсуса // Архив патологии. 2016. Т. 78, № 6. C. 3–8. doi: 10.17116/patol20167863-8
  6. Ramachandran G. Gram-positive and gram-negative bacterial toxins in sepsis: A brief review // Virulence. 2014. Vol. 5, N 1. Р. 213–218. doi: 10.4161/viru.27024
  7. Lilley E., Armstrong R., Clark N., et al. Refinement of animal models of sepsis and septic shock // Shock. 2015. Vol. 43, N 4. Р. 304–316. doi: 10.1097/SHK.0000000000000318
  8. Osuchowski M.F., Ayala A., Bahrami S., et al. Minimum quality threshold in pre-clinical sepsis studies (MQTiPSS): An International Expert Consensus Initiative for Improvement of Animal Modeling in Sepsis // Intensive Care Med Exp. 2018. Vol. 6, N 1. Р. 26. doi: 10.1186/s40635-018-0189-y
  9. Gutsmann T., Schromm A.B., Brandenburg K. The physicochemistry of endotoxins in relation to bioactivity // Int J Med Microbiol. 2007. Vol. 297, N 5. Р. 341–352. doi: 10.1016/j.ijmm.2007.03.004
  10. Fink M.P. Animal models of sepsis // Virulence. 2014. Vol. 5, N 1. Р. 143–153. doi: 10.4161/viru.26083
  11. Vogel S.N., Moore R.N., Sipe J.D., Rosenstreich D.L. BCG-induced enhancement of endotoxin sensitivity in C3H/HeJ mice. I. In vivo studies // J Immunol. 1980. Vol. 124, N 4. Р. 2004–2009.
  12. Хомякова Т.И., Хомяков Ю.Н. От термина «дисбактериоз» к понятию «патобиом»: эволюция взглядов // Лечение и профилактика. 2022. Т. 12, № 4. C. 50–56.
  13. Годовалов А.П. Микробные ассоциации биотопов человека как фактор, определяющий возникновение полимикробных инфекций // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2023. Т. 28, № 2. C. 110–117. doi: 10.17816/EID317442
  14. Martens E.C., Neumann M., Desai M.S. Interactions of commensal and pathogenic microorganisms with the intestinal mucosal barrier // Nat Rev Microbiol. 2018. Vol. 16, N 8. Р. 457–470. doi: 10.1038/s41579-018-0036-x
  15. Massey W., Brown J.M. The gut microbial endocrine organ in type 2 diabetes // Endocrinology. 2021. Vol. 162, N 2. Р. bqaa235. doi: 10.1210/endocr/bqaa235
  16. Wang L., Wang S., Zhang Q., et al. The role of the gut microbiota in health and cardiovascular diseases // Mol Biomed. 2022. Vol. 3, N 1. Р. 30. doi: 10.1186/s43556-022-00091-2
  17. Tilg H., Adolph T.E., Trauner M. Gut-liver axis: Pathophysiological concepts and clinical implications // Cell Metab. 2022. Vol. 34, N 11. Р. 1700–1718. doi: 10.1016/j.cmet.2022.09.017
  18. Белобородова Н.В. Интеграция метаболизма человека и его микробиома при критических состояниях // Общая реаниматология. 2012. Т. 8, № 4. C. 42–54. doi: 10.15360/1813-9779-2012-4-42
  19. Черневская Е.А., Белобородова Н.В. Микробиота кишечника при критических состояниях (обзор) // General Reanimatol. 2018. Т. 14, № 5. C. 96–119. doi: 10.15360/1813-9779-2018-5- 96-119
  20. Marshall J.C. Gastrointestinal flora and its alterations in critical illness // Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 1999. Vol. 2, N 5. Р. 405–411. doi: 10.1097/00075197-199909000-00009
  21. Zhou A., Yuan Y., Yang M., et al. Crosstalk between the gut microbiota and epithelial cells under physiological and infectious conditions // Front Cell Infect Microbiol. 2022. N 12. Р. 832672. doi: 10.3389/fcimb.2022.832672
  22. Chow J., Tang H., Mazmanian S.K. Pathobionts of the gastrointestinal microbiota and inflammatory disease // Curr Opin Immunol. 2011. Vol. 23, N 4. Р. 473–80. doi: 10.1016/j.coi.2011.07.010
  23. Ruff W.E., Greiling T.M., Kriegel M.A. Host-microbiota interactions in immune-mediated diseases // Nat Rev Microbiol. 2020. Vol. 18, N 9. Р. 521–538. doi: 10.1038/s41579-020-0367-2
  24. Zhao S., Lieberman T.D., Poyet M., et al. Adaptive evolution within gut microbiomes of healthy people // Cell Host Microbe. 2019. Vol. 25, N 5. Р. 656–667.e8. doi: 10.1016/j.chom.2019.03.007
  25. Faith J.J., Guruge J.L., Charbonneau M., et al. The long-term stability of the human gut microbiota // Science. 2013. Vol. 341, N 6141. Р. 1237439. doi: 10.1126/science.1237439
  26. Feliziani S., Marvig R.L, Luján A.M., et al. Coexistence and within-host evolution of diversified lineages of hypermutable Pseudomonas aeruginosa in long-term cystic fibrosis infections // PLoS Genet. 2014. Vol. 10, N 10. Р. e1004651. doi: 10.1371/journal.pgen.1004651
  27. Rice T.A., Bielecka A.A., Nguyen M.T., et al. Interspecies commensal interactions have nonlinear impacts on host immunity // Cell Host Microbe. 2022. Vol. 30, N 7. Р. 988–1002.e6. doi: 10.1016/j.chom.2022.05.004
  28. Оганян К.А., Аржанова О.Н., Зациорская С.Л., Савичева А.М. Энтерококки и их роль в перинатальной патологии // Журнал акушерство и женские болезни. 2015. № 5. C. 49–54.
  29. Griffith S.J., Nathan C., Selander R.K., et al. The epidemiology of Pseudomonas aeruginosa in oncology patients in a general hospital // J Infect Dis. 1989. Vol. 160, N 6. Р. 1030–1036. doi: 10.1093/infdis/160.6.1030
  30. Hansen F., Johansen H.K., Østergaard C., et al. Characterization of carbapenem nonsusceptible Pseudomonas aeruginosa in Denmark: A nationwide, prospective study // Microb Drug Resist. 2014. Vol. 20, N 1. Р. 22–29. doi: 10.1089/mdr.2013.0085
  31. Laughlin R.S., Musch M.W., Hollbrook C.J., et al. The key role of Pseudomonas aeruginosa PA-I lectin on experimental gut-derived sepsis // Ann Surg. 2000. Vol. 232, N 1. Р. 133–42. doi: 10.1097/00000658-200007000-00019
  32. Zhao S., Lieberman T.D., Poyet M., et al. Adaptive evolution within gut microbiomes of healthy people // Cell Host Microbe. 2019. Vol. 25, N 5. Р. 656–667.e8. doi: 10.1016/j.chom.2019.03.007
  33. Yelin I., Flett K.B., Merakou C., et al. Genomic and epidemiological evidence of bacterial transmission from probiotic capsule to blood in ICU patients // Nat Med. 2019. Vol. 25, N 11. Р. 1728–1732. doi: 10.1038/s41591-019-0626-9
  34. Zhu X.X., Zhang W.W., Wu C.H., et al. The novel role of metabolism-associated molecular patterns in sepsis // Front Cell Infect Microbiol. 2022. N 12. Р. 915099. doi: 10.3389/fcimb.2022.915099
  35. Dammermann W., Wollenberg L., Bentzien F., et al. Toll-like receptor 2 agonists lipoteichoic acid and peptidoglycan are able to enhance antigen specific IFNγ release in whole blood during recall antigen responses // J Immunol Methods. 2013. Vol. 396, N 1-2. Р. 107–15. doi: 10.1016/j.jim.2013.08.004
  36. Augusto L.A., Bourgeois-Nicolaos N., Breton A., et al. Presence of 2-hydroxymyristate on endotoxins is associated with death in neonates with Enterobacter cloacaecomplex septic shock // Science. 2021. Vol. 24, N 8. Р. 102916. doi: 10.1016/j.isci.2021.102916
  37. Schumann R.R., Zweigner J. A novel acute-phase marker: lipopolysaccharide binding protein (LBP) // Clin Chem Lab Med. 1999. Vol. 37, N 3. Р. 271–274. doi: 10.1515/CCLM.1999.047
  38. Wegscheider K., Schumann R.R. High concentrations of lipopolysaccharide-binding protein in serum of patients with severe sepsis or septic shock inhibit the lipopolysaccharide response in human monocytes // Blood. 2001. Vol. 98, N 13. Р. 3800–3808. doi: 10.1182/blood.v98.13.3800
  39. Звягин А.А., Демидова В.С., Смирнов Г.В. Биологические маркеры в диагностике и лечении сепсиса (обзор литературы) // Раны и раневые инфекции. Журнал имени профессора Б.М. Костючёнка. 2016.Т. 3, № 2. С. 20–23. doi: 10.17650/2408-9613-2016-3-2-19-23
  40. Brown S., Santa Maria J.P., Walker S. Wall teichoic acids of gram-positive bacteria // Annu Rev Microbiol. 2013. N 67. Р. 313–336. doi: 10.1146/annurev-micro-092412-155620
  41. Percy M.G., Gründling A. Lipoteichoic acid synthesis and function in gram-positive bacteria // Annu Rev Microbiol. 2014. N 68. Р. 81–100. doi: 10.1146/annurev-micro-091213-112949
  42. Wezen C.X., Chandran A., Eapen R.S., et al. Structure-based discovery of lipoteichoic acid synthase inhibitors // J Chem Inf Model. 2022. Vol. 62, N 10. Р. 2586–2599. doi: 10.1021/acs.jcim.2c00300
  43. Dickson K., Lehmann C. Inflammatory response to different toxins in experimental sepsis models // Int J Mol Sci. 2019. Vol. 20, N 18. Р. 4341. doi: 10.3390/ijms20184341
  44. Ginsburg I. Role of lipoteichoic acid in infection and inflammation // Lancet Infect Dis. 2002. Vol. 2, N 3. Р. 171–179. doi: 10.1016/s1473-3099(02)00226-8
  45. Richter S.G., Elli D., Kim H.K., et al. Small molecule inhibitor of lipoteichoic acid synthesis is an antibiotic for Gram-positive bacteria // Proc Natl Acad Sci USA. 2013. Vol. 110, N 9. Р. 3531–3536. doi: 10.1073/pnas.1217337110
  46. Schneewind O., Missiakas D. Lipoteichoic acids, phosphate-containing polymers in the envelope of gram-positive bacteria // J Bacteriology. 2014. Vol. 196, N 6. P. 1133–1142. doi: 10.1128/ JB.01155-13
  47. Szentirmai É., Massie A.R., Kapás L. Lipoteichoic acid, a cell wall component of Gram-positive bacteria, induces sleep and fever and suppresses feeding // Brain Behav Immun. 2021. N 92. Р. 184–192. doi: 10.1016/j.bbi.2020.12.008
  48. Kubicek-Sutherland J.Z., Vu D.M., Mendez H.M., et al. Detection of lipid and amphiphilic biomarkers for disease diagnostics // Biosensors (Basel). 2017. Vol. 7, N 3. Р. 25. doi: 10.3390/bios7030025
  49. Middelveld R.J., Alving K. Synergistic septicemic action of the gram-positive bacterial cell wall components peptidoglycan and lipoteichoic acid in the pig in vivo // Shock. 2000. Vol. 13, N 4. Р. 297–306. doi: 10.1097/00024382-200004000-00008
  50. Schneewind O., Missiakas D. Lipoteichoic acids, phosphate-containing polymers in the envelope of gram-positive bacteria // J Bacteriol. 2014. Vol. 196, N 6. Р. 1133–1142. doi: 10.1128/JB.01155-13
  51. Zhong Y., Kinio A., Saleh M. Functions of NOD-like receptors in human diseases // Front Immunol. 2013. N 4. Р. 333. doi: 10.3389/fimmu.2013.00333
  52. Said-Sadier N., Ojcius D.M. Alarmins, inflammasomes and immunity // Biomed J. 2012. Vol. 35, N 6. Р. 437–449. doi: 10.4103/2319-4170.104408
  53. Wolf A.J., Underhill D.M. Peptidoglycan recognition by the innate immune system // Nat Rev Immunol. 2018. Vol. 18, N 4. Р. 243–254. doi: 10.1038/nri.2017.136
  54. Wolf A.J., Reyes C.N., Liang W., et al. Hexokinase Is an innate immune receptor for the detection of bacterial peptidoglycan // Cell. 2016. Vol. 166, N 3. Р. 624–636. doi: 10.1016/j.cell.2016.05.076
  55. Jeong J.H., Jang S., Jung B.J., et al. Differential immune-stimulatory effects of LTAs from different lactic acid bacteria via MAPK signaling pathway in RAW 264.7 cells // Immunobiology. 2015. Vol. 220, N 4. Р. 460–466. doi: 10.1016/j.imbio.2014.11.002
  56. Cox K.H., Cox M.E., Woo-Rasberry V., Hasty D.L. Pathways involved in the synergistic activation of macrophages by lipoteichoic acid and hemoglobin // PLoS One. 2012. Vol. 7, N 10. Р. e47333. doi: 10.1371/journal.pone.0047333
  57. Kim H.G., Kim N.R., Gim M.G., et al. Lipoteichoic acid isolated from Lactobacillus plantarum inhibits lipopolysaccharide-induced TNF- production in THP-1 cells and endotoxin shock in mice // J Immunol. 2008. Vol. 180, N 4. Р. 2553–2561. doi: 10.4049/jimmunol.180.4.2553
  58. Yipp B.G., Andonegui G., Howlett C.J. Profound differences in leukocyte-endothelial cell responses to lipopolysaccharide versuslipoteichoic acid // J Immunol. 2002. Vol. 168, N 9. Р. 4650–4658. doi: 10.4049/jimmunol.168.9.4650
  59. Sharma P., Dube D., Sinha M., et al. Structural insights into the dual strategy of recognition by peptidoglycan recognition protein, PGRP-S: Structure of the ternary complex of PGRP-S with lipopolysaccharide and stearic acid // PLoS One. 2013. Vol. 8, N 1. Р. e53756. doi: 10.1371/journal.pone.0053756
  60. Van Langevelde P., van Dissel J.T., Ravensbergen E., et al. Antibiotic-induced release of lipoteichoic acid and peptidoglycan from staphylococcus aureus: Quantitative measurements and biological reactivities // Agents Chemother. 1998. Vol. 42, N 12. Р. 3073–3078. doi: 10.1128/AAC.42.12.3073
  61. Imai J., Kitamoto S., Sugihara K., et al. Flagellin-mediated activation of IL-33-ST2 signaling by a pathobiont promotes intestinal fibrosis // Mucosal Immunol. 2019. Vol. 12, N 3. Р. 632–643. doi: 10.1038/s41385-019-0138-4
  62. Naseer N., Egan M.S., Ruiz V.M., et al. Human NAIP/NLRC4 and NLRP3 inflammasomes detect Salmonella type III secretion system activities to restrict intracellular bacterial replication // PLoS Pathog. 2022. Vol. 18, N 1. Р. e1009718. doi: 10.1371/journal.ppat.1009718
  63. Xue Y., Tuipulotu E.D., Tan W.H., et al. Emerging activators and regulators of inflammasomes and pyroptosis // Trends Immunol. 2019. Vol. 40, N 11. Р. 1035–1052. doi: 10.1016/j.it.2019.09.005
  64. Grimaldi E., Donnarumma G., Perfetto B., et al. Proinflammatory signal transduction pathway induced by Shigella flexneri porins in caco-2 cells // Braz J Microbiol. 2009. Vol. 40, N 3. Р. 701–713. doi: 10.1590/S1517-838220090003000036
  65. Mukhopadhaya A., Mahalanabis D., Chakrabarti M.K. Role of Shigella flexneri 2a 34 kDa outer membrane protein in induction of protective immune response // Vaccine. 2006. Vol. 24, N 33-34. Р. 6028–6036. doi: 10.1016/j.vaccine.2006.03.026
  66. Sugimoto N., Leu H., Inoue N., et al. The critical role of lipopolysaccharide in the upregulation of aquaporin 4 in glial cells treated with Shiga toxin // J Biomed Sci. 2015. Vol. 22, N 1. Р. 78. doi: 10.1186/s12929-015-0184-5
  67. Keskinidou C., Lotsios N.S., Vassiliou A.G., et al. The interplay between aquaporin-1 and the hypoxia-inducible factor 1α in a lipopolysaccharide-induced lung injury model in human pulmonary microvascular endothelial cells // Int J Mol Sci. 2022. Vol. 23, N 18. Р. 10588. doi: 10.3390/ijms231810588
  68. Zhu Y., Wang Y., Teng W., et al. Role of Aquaporin-3 in intestinal injury induced by sepsis // Biol Pharm Bull. 2019. Vol. 42, N 10. Р. 1641–1650. doi: 10.1248/bpb.b19-00073
  69. Takeuchi O., Kawai T., Mühlradt P.F., et al. Discrimination of bacterial lipoproteins by Toll-like receptor 6 // Int Immunol. 2001. Vol. 13, N 7. Р. 933–940. doi: 10.1093/intimm/13.7.933
  70. Fang H., Wang Y., Deng J., et al. Sepsis-Induced gut dysbiosis mediates the susceptibility to sepsis-associated encephalopathy in mice // Systems. 2022. Vol. 7, N 3. Р. e0139921. doi: 10.1128/msystems.01399-21
  71. Wang L., Lin F., Ren M., et al. The PICK1/TLR4 complex on microglia is involved in the regulation of LPS-induced sepsis-associated encephalopathy // Int Immunopharmacol. 2021. N 100.Р. 108116. doi: 10.1016/j.intimp.2021.108116
  72. Johannes H.M., Abraham P.R., van Barreveld E., et al. Distribution and kinetics of lipoprotein-bound lipoteichoic acid // Infect Immun. 2003. Vol. 71, N 6. P. 3280–3284. doi: 10.1128/IAI.71.6.3280-3284.2003
  73. Levine D.M., Parker T.S., Donnelly T.M., et al. In vivo protection against endotoxin by plasma high density lipoprotein // Proc Natl Acad Sci USA. 1993. Vol. 90, N 24. Р. 12040–12044. doi: 10.1073/pnas.90.24.12040
  74. Vreugdenhil A.C., Snoek A.M., van Veer C., et al. LPS-binding protein circulates in association with apoB-containing lipoproteins and enhances endotoxin-LDL/VLDL interaction // J Clin Invest. 2001. Vol. 107, N 2. Р. 225–234. doi: 10.1172/JCI10832
  75. Leung A.K., Genga K.R., Topchiy E., et al. Reduced Proprotein convertase subtilisin/kexin 9 (PCSK9) function increases lipoteichoic acid clearance and improves outcomes in Gram positive septic shock patients // Sci Rep. 2019. Vol. 9, N 1. Р. 10588. doi: 10.1038/s41598-019-46745-0
  76. Ursell L.K., Metcalf J.L., Parfrey L.W., Knight R. Defining the human microbiome // Nutr Rev. 2012. Vol. 70, Suppl. 1. Р. S38–S44. doi: 10.1111/j.1753-4887.2012.00493.x

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать
2. Рис. 1. Схематическое изображение клеточной стенки грамположительной бактерии (цит. по [40]).

Скачать (593KB)
Метаданные
3. Рис. 2. Грамположительные и грамотрицательные бактериальные патогенассоциированные молекулярные паттерны (PAMPs) взаимодействуют с различными мембраносвязанными и цитозольными рецепторами в клетке-хозяине. LPS ― липополисахарид; PG ― пептидогликан; LTA ― липотейхоевая кислота; TLR ― toll-подобный рецептор; NOD ― нуклеотидсвязывающий домен олигомеризации, содержащий белок; NAIP ― белок, ингибирующий апоптоз NOD-подобного рецептора; HBP ― гептозо-1,7-бисфосфат; ALPK1 ― альфа-киназа-1 (цит. по [43]).

Скачать (650KB)
Метаданные

© Эко-вектор, 2023

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».