СОДЕРЖАНИЕ ФАКТОРОВ РОСТА И ИХ РЕЦЕПТОРОВ В ИНТАКТНОЙ И ПАТОЛОГИЧЕСКИ ИЗМЕНЕННОЙ КОЖЕ САМОК МЫШЕЙ В ДИНАМИКЕ РОСТА ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ МЕЛАНОМЫ


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Образование и рост опухоли сопровождаются формированием новой сосудистой системы, обеспечивающей потребности неоплазмы в питательных веществах для роста и метастазирования. Основным агентом этих процессов является семейство факторов роста сосудистого эндотелия (VEGF), активация которого возможна разными путями, в том числе посредством действия инсулиновых факторов роста IGFs, эпидермального фактора роста EGF, трансформирующего фактора роста TGF и фактора роста фибробластов FGF. Исследования проводили у самок мышей линии C57BL/6 (n = 40) с перевитой подкожной меланомой B16/F10. В опухоли, перифокальной зоне и неповрежденной коже с помощью стандартных тест-систем методами ИФА изучали изменения уровня VEGF-A, VEGF-C, VEGF-D, а также их рецепторов - R1, R2, в зависимости от активности IGFI, IGFII, EGF, FGF21 в динамике роста меланомы B16/F10. В неповрежденной коже у самок мышей с перевитой опухолью, еще до выхода опухолевого узла, первыми активируются VEGF-A и VEGF-C, создавая условия для роста и развития стромы злокачественной опухоли. Затем развитие меланомы B16 сопровождается усилением выработки факторов роста и рецепторов семейства VEGF в ткани опухоли и окружающих её тканях. При этом у самок мышей основными во всех исследуемых образцах факторами «запуска» ангиогенеза явились факторы семейства инсулиноподобных - IGFII, и IGFI, показатели которых коррелировали в динамике роста меланомы со значениями VEGF-A в ткани опухоли, её перифокальной зоны и непораженной коже, а также с VEGF-C в непораженной злокачественным процессом коже. В результате исследований установлена многофакторная ступенчатая активация неоангиогенеза не только в ткани меланомы B16, но и в окружающем её регионе и в неповреждённой коже.

Об авторах

О. И Кит

ФГБУ «Ростовский научно-исследовательский онкологический институт» Минздрава РФ

344037, г. Ростов-на-Дону, Россия

Е. М Франциянц

ФГБУ «Ростовский научно-исследовательский онкологический институт» Минздрава РФ

344037, г. Ростов-на-Дону, Россия

Валерия Ахтямовна Бандовкина

ФГБУ «Ростовский научно-исследовательский онкологический институт» Минздрава РФ

Email: super.gormon@yandex.ru
канд. биол. наук, старший научный сотрудник лаборатории изучения патогенеза злокачественных опухолей, 344037, г. Ростов-на-Дону, 14 линия, д. 63 344037, г. Ростов-на-Дону, Россия

И. В Каплиева

ФГБУ «Ростовский научно-исследовательский онкологический институт» Минздрава РФ

344037, г. Ростов-на-Дону, Россия

Л. К Трепитаки

ФГБУ «Ростовский научно-исследовательский онкологический институт» Минздрава РФ

344037, г. Ростов-на-Дону, Россия

Л. Я Розенко

ФГБУ «Ростовский научно-исследовательский онкологический институт» Минздрава РФ

344037, г. Ростов-на-Дону, Россия

Н. Д Черярина

ФГБУ «Ростовский научно-исследовательский онкологический институт» Минздрава РФ

344037, г. Ростов-на-Дону, Россия

Ю. А Погорелова

ФГБУ «Ростовский научно-исследовательский онкологический институт» Минздрава РФ

344037, г. Ростов-на-Дону, Россия

А. В Шульга

ФГБУ «Ростовский научно-исследовательский онкологический институт» Минздрава РФ

344037, г. Ростов-на-Дону, Россия

Список литературы

  1. Чехонин В.П., Шеин С.А., Корчагина А.А., Гурина О.И. Роль VEGF в развитии неопластического ангиогенеза. Вестник РАМН. 2012; (2): 23-33.
  2. Ferrara N., Gerber H.P., Le Couter J. The biology of VEGF and its receptors. Nature Med. 2003; 9 (6): 669-76.
  3. Wang X., Chen X., Fang J., Yang C. Over expression of both VEGF-A and VEGF-C in gastric cancer correlates with prognosis, and silencing of both is effective to inhibit cancer growth. Int. J. Clin. Exp. Pathol. 2013; 6(4): 586-97.
  4. Capoluongo E., Ameglio F., Zuppi S. Insulin-like growth factor-I and complications of prematurity: Focus on bronchopulmonary dysplasia. Clin. Chem. Lab. Med. 2008; 46: 1061-6.
  5. Roddam A.W., Allen N.E., Appleby P., Key T.J., Ferrucci, Carter H.B. et al. (2008), Insulin like growth factors and their binding proteins, and the risk of prostate cancer: Analysis of individual patient data from 12 prospective studies. Ann. Intern. Med. 2008; 149: 461-71.
  6. Duffy M.J., O,Donovan N., Grown J. Use of molecular markers for predicting therapy response in cancer patients. J. Cancer Treatment Reviews. 2011; 37(2):151-9. doi: 10.1016/j.ctrv.2010.07.004.
  7. Bracher A., Cardona A.S., Tauber S., Fink A.M., Steiner A., Pehamberger H. et al. Epidermal growth factor promotes melanoma lymph node metastasis by acting on tumor lymphangiogenesis. J. Invest. Dermatol. 2013; 133(1): 230-8. DOI: 10.1038 /jid.2012.272. Epub 2012 September 6th.
  8. Akslen L.A., Puntervoll H., Bachmann I.M., Straume O., Vuhahula E., Kumar R., Molven A. Mutation analysis of the EGFR-NRAS-BRAF pathway in melanoma from black Africans and other subgroups of cutaneous melanoma. Melanoma Res. 2008; 18(1): 29-35. doi: 10.1097/CMR.0b013e3282f32517
  9. Annes J.P., Munger J.S., Rifkin D.B. Making sense of latent TGF-beta activation. J. Cell. Sci. 2003; 116: 217-24.
  10. Javelaud D., Alexaki V.I, Mauviel A. Transforming growth factor-BETA in cutaneous melanoma. Pigment Cell Melanoma Res. 2008; 21(2): 123-32. DOI: 10.1111 / j.1755-148X.2008.00450.x
  11. Santos Bernardes S., de Souza-Neto F.P., Melo G.P., Guarnier F.A., Marinello P.C., Cecchini R., Cecchini A.L. Correlation of TGF-β1 and oxidative stress in the blood of patients with melanoma: a clue to understanding melanoma progression? Tumour Biol. 2016; 37(8): 10753-61.
  12. Cantelli G., José L., Rodriguez-Hernandez I., Karagiannis P., Maiques O., Matias-Guiu X. et al. TGF-β-induced transcription Braves Melanoma amoeboid migration and proliferation. Curr. Biol. 2015; 25(22): 2899-914. DOI: 10.1016 / j.cub.2015.09.054. PMCID: PMC4651903
  13. Choi M., Moschetta A., Bookout A.L., Peng L., Umetani M., Holmstrom S.R. et al. Definition of a hormonal basis for filling the gallbladder. Nat. Med. 2006; 12: 1253-5.
  14. Chow M.D.L., Gao J., Qing Y., Zhidan W., Gromada J. Fibroblast growth factor 21 regulates energy metabolism through activation of AMPK-SIRT1-PGC-1alpha pathway. Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 2010; 107(28): 12553-8. DOI: 10.1073 / pnas.1006962107 PMCID: PMC2906565
  15. Hori M., Shimizu Y., Fukumoto S. Minireview: fibroblast growth factor-23 in phosphate homeostasis and bone metabolism. Endocrinology. 2011; 152: 4-10.
  16. Feng S., Dakhova O., Creighton C.J., Ittmann M. Endocrine FGF19 fibroblast growth factor promotes the development of prostate cancer. Cancer Res. 2013; 73(8): 2551-62. DOI: 10,1158 / 0008-5472.CAN-12-4108
  17. Франциянц Е.М., Бандовкина В.А., Каплиева И.В., Трепитаки Л.К., Погорелова Ю.А., Черярина Н.Д. Факторы роста эндотелия сосудов и рецепторов в динамике развития перевиваемой меланомы B16/F10. Российский онкологический журнал. 2015; 20(2): 32-7.
  18. Treshchalina E.M., Zhukova O.S., Gerasimova G.K., Andronova N.V., Garin A.M. The guidelines for conducting pre-clinical testing of medicines. M.: Grif i K; Ch.1. 2012: 642-57.
  19. Vartanian A. Signaling pathways in tumor vasculogenic mimicry. Biochemistry. 2012; 77(9): 1044-55.
  20. Zeng Y., Opeskin K., Goad J., Williams T.D. Tumor-Induced Activation of Lymphatic Endothelial Cells via Vascular Endothelial Growth Factor Receptor-2 Is Critical for Prostate Cancer Lymphatic Metastasis. Cancer Res. 2006; 66(1): 9566-75.
  21. He Y., Rajantie I., Ilmonen M., Makinen T., Karkkainen M.J., Haiko P. et al. Preexisting Lymphatic Endothelium but not Endothelial Progenitor Cells Are Essential for Tumor Lymphangiogenesis and Lymphatic Metastasis. Cancer Research. 2004; (64): 3737-40.
  22. Lee S., Safdie F.M., Raffaghello L., Wei M., Madia F., Parrella E., Hwang J., Cohen P. Reduced levels of IGF-I mediates the differential protection of normal and cancer cells in response to the post and improve the chemotherapeutic index. Cancer Res. 2010; 70: 1564-72.
  23. Satyamoorthy K., Li G., Vaidya B., Kalabis J.M. Herlin insulin-like growth factor-I-induced migration of melanoma cells is mediated by IL-8 induction. The growth of the cells are different. 2002; 13: 87-93.
  24. Pollack M. Insulin and insulin-like growth factor-like signaling in neoplasia. Nature Rev. Cancer. 2008; 8: 915-28.
  25. Бабышкина Н.Н., Малиновская Е.А., Стахеева М.Н., Волкоморов В.В., Уфандеев А.А., Слонимская Е.М. Роль трансформирующего ростового фактора TGF-β1 в патогенезе рака молочной железы. Сибирский онкологический журнал. 2010; 6: 42: 63-70.
  26. Humbert L., Ghozlan M., Canaff L., Tian J., Lebrun J.J. Leukemia inhibitory factor (LIF) and p21 mediates tumor TGF-beta-suppressing effects in the skin of human melanoma. BMC Cancer. 2015; 15: 200. DOI: 10,1186/ s12885-015-1177-1
  27. Tan M.R., Wang Y.X., Guo S., Han S.Y., Li H.H., Jin S.F. Prognostic value of plasma and at levels of transforming growth factor beta 1, -2 and -3 in cutaneous melanoma. Mol. Med. Rep. 2015; 11(6): 4508-12. DOI: 10,3892 / mmr.2015.3250. Epub 2015 Jan. 26

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Эко-Вектор", 2017


 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».