Содержание нейроиммуноваскулярных факторов и состояние микроциркуляции бульбарной конъюнктивы при посттравматическом стрессовом расстройстве у ветеранов современных боевых конфликтов

Хроническое воздействие разномодального стресса, т. е. аллостатическая перегрузка приводит к дезадаптивным реакциям в различных органах и запускает патофизиологические механизмы, способствующие формированию постстрессовых расстройств у ветеранов современных боевых конфликтов. Головной мозг является ключевым органом реакции на стресс, при этом мгновенное соответствие кровотока метаболическим потребностям мозга обеспечивается сигнальными механизмами нейроиммуноваскулярного взаимодействия.

Целью исследования явилось изучение содержания нейроиммуноваскулярных факторов и состояние микроциркуляции бульбарной конъюнктивы при посттравматическом стрессовом расстройстве (ПТСР) у ветеранов современных боевых конфликтов.

В исследовании приняли участие 35 ветеранов специальной военной операции на территории Украины (УСВО), имеющих документально подтвержденный диагноз ПТСР (МКБ-10: F43.1; МКБ- 11: 6B40) в возрасте от 25 до 60 лет. Биомикроскопию бульбарной конъюнктивы глаза проводили с помощью щелевой лампы фирмы К. Цейсс SLR 100 (Германия). В крови проводилось определение уровней вазоактивных фкторов ИФА методом: фактор роста эндотелия сосудов VEGF (тест-система eBioscience, BenderMedSystems, Австрия); эндотелин-1 (BioMedica, Австрия). Концентрацию нитритов определяли с помощью реакции Гриса, используя метод Н.Л. Емченко. Цитокиновый профиль крови исследовали при помощи мультиплексного анализа на иммуноанализаторе Luminex Magpix 100 (США) с использованием тест-системы мультиплексного анализа Bio-Plex (MERZ, Германия) для определения IL-6, TNFá. Сравнение данных проводили с помощью программы SPSS.

При исследовании микрогемоциркуляции конъюнктивы ветеранов с ПТСР установлено преобладание спастико-атонических изменений, преимущественно за счет капиллярно-венулярного компонента, появление артерио-венозных анастомозов, аневризм, способствующих нарастанию гипоксически-ишемических изменений мозговой ткани, дистрофическим изменениям, редукции мозгового кровотока и, как следствие, ремоделингу и неоваскуляризации. В крови установлен дисбаланс вазоактивных молекул с преобладанием вазоконстикторных влияний за счет увеличения уровня эндотелина-1, фактора роста эндотелия сосудов на фоне снижения концентрации нитрит-ионов. Показано увеличение в системной циркуляции провоспалительных цитокинов IL-6 и TNFá, способствующих развитию нейровоспалительных и нейротоксических процессов в мозговой ткани.

Формирование нейрокогнитивных постстрессовых расстройств происходит на фоне накопления «аллостатического груза» и сопровождается дезадаптивными изменениями микрогемоциркуляции мозговой ткани в виде нарушения ангиоархитектоники, дисбаланса вазоактивных молекул и роста провоспалительных цитокинов.