Влияние лептина и адипонектина на экспрессию в лимфоцитах генов цитокиноВ IL-1β, IL-6, TNFα

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Метаболический синдром (МС) является одной из актуальных мировых проблем здравоохранения. Масштабных эпидемиологических исследований по распространенности МС в мире не проводилось, но по данным разных авторов в зависимости от региона проживания, состава изучаемой популяции и используемых критериев диагностики частота МС составляет не менее 10%, а по оценкам Международной федерации диабета IDF – до 25% взрослого населения.

Изменение метаболизма при МС объясняется нарушением баланса медиаторов, синтезируемых жировой тканью (адипонектин, лептин, резистин, висфатин, васпин и другие), также МС рассматривают в качестве субклинического хронического воспалительного процесса, для которого характерен избыточный синтез провоспалительных и дефицит противовоспалительных цитокинов. По современным представлениям изменения клеточного и гуморального звена иммунитета при МС в значительной степени обусловлены дисбалансом адипокинов – лептина и адипонектина.

Повышение функциональной активности иммунных клеток, в том числе лимфоцитов, приводит к изменению экспрессии генов цитокинов. В настоящей работе in vitro изучена экспрессия генов IL-1â, IL-6 и TNFá в лимфоцитах периферической крови под влиянием адипокинов в концентрациях, характерных для МС. В результате было установлено неодинаковое влияние адипокинов на лимфоциты пациентов с МС и условно здоровых лиц.

У условно здоровых лиц инкубация лимфоцитов с адипокинами лептином, адипонектином и их сочетанием, а также в присутствии физиологического раствора вызывает повышение экспрессии гена IL-6, наиболее заметный эффект отмечен при культивировании с адипонектином. Таким образом, в норме при снижении физиологической концентрации адипонектина повышается экспрессия IL-6 в лимфоцитах, что свидетельствует о недостаточной реализации противовоспалительного эффекта адипонектина.

При МС в выделенных из периферической крови лимфоцитах in vitro после инкубации с адипонектином, сочетанием адипонектина и лептина, а также в присутствии физиологического раствора повышается экспрессия гена IL-6. Выявлено отсутствие изменений экспрессии гена IL-6 под действием высокой концентрации лептина.

Вероятно, наши результаты отражают феномен резистентности лимфоцитов к действию лептина при МС. Таким образом, адипокины в концентрациях, характерных для метаболического синдрома (высокий уровень лептина и низкий уровень адипонектина), оказывают влияние на функциональную активность лимфоцитов периферической крови.

Об авторах

В. А. Сумеркина

ФГБОУ ВО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения РФ

Автор, ответственный за переписку.
Email: veronika.sumerkina@mail.ru

к.м.н., ведущий научный сотрудник, и.о. заведующего ЦНИЛ

Россия, Челябинск

Л. Ф. Телешева

ФГБОУ ВО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения РФ

Email: veronika.sumerkina@mail.ru

д.м.н., профессор кафедры микробиологии, вирусологии, иммунологии

Россия, Челябинск

Д. Э. Мякотина

ФГБОУ ВО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения РФ

Email: veronika.sumerkina@mail.ru

старший лаборант НИИ иммунологии

Россия, Челябинск

М. А. Зотова

ФГБОУ ВО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения РФ

Email: veronika.sumerkina@mail.ru

к.б.н., ведущий научный сотрудник НИИ иммунологии

Россия, Челябинск

Список литературы

  1. Бояринова М.А., Ротарь О.П., Конради А.О. Адипокины и кардиометаболический синдром // Артериальная гипертензия, 2014. Т. 20, № 5. С. 422-432. [Boyarinova M.A., Rotar O.P., Konradi A.O. Adipokines and cardiometabolic syndrome. Arterialnaya gipertenziya = Arterial Hypertension, 2014, Vol. 20, no. 5, pp. 422-432. (In Russ.)]
  2. Титов В.Н. Адипонектин – гуморальный медиатор обратной связи в адипоцитах подкожной жировой ткани. Филогенетическая теория общей патологии; функциональное различие лептина и адипонектина // Клиническая лабораторная диагностика, 2015. Т.60, № 7. С. 4-14. [Titov V.N. Adiponeсtin as humoral mediator of feedback in adipocytes of subcutaneous fatty tissue. Phylogenetic theory of general pathology; functional difference of leptin and adiponeсtin. Klinicheskaya laboratornaya diagnostika = Russian Clinical Laboratory Diagnostics, 2015, Vol. 60, no. 7, pp. 4-14. (In Russ.)]
  3. Folco E.J., Rocha V.Z., López-Ilasaca M. Adiponectin inhibits pro-inflammatory signaling in human macrophages independent of interleukin-10. J. Biol. Chem., 2009, Vol. 284, no. 38, pp. 25569-25575.
  4. Ghantous C.M., Azrak Z., Hanache S. Differential role of leptin and adiponectin in cardiovascular system. Int. J. Endocrinol., 2015, Vol. 2015, 534320. doi: 10.1155/2015/534320.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© Сумеркина В.А., Телешева Л.Ф., Мякотина Д.Э., Зотова М.А., 2024

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных

 

Используя сайт https://journals.rcsi.science, я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных») даю согласие на обработку персональных данных на этом сайте (текст Согласия) и на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика» (текст Согласия).