Influence of macrophage modulation on the state of extra islet insulin-producing system in hypergycemia

Cover Page

Cite item

Full Text

Abstract

Restoring of insulin-synthesizing cell pool by means of macrophage activity modulation can be a promising direction in the treatment of diabetes mellitus. Modeling of type 2 diabetes mellitus in rats (110 mg / kg of nicotinamide and 65 mg / kg of streptozotocin) caused a spontaneous compensatory increase in the number of extra islet insulin-producing cells up to 30 days, followed by a decrease in the number of these cells by 60 days without enhancing their functional activity. Modulation of macrophage activity with the administration of aminophthalhydrazide (2 mg / kg, 20 injections) to diabetic rats was accompanied by an increase in the number of the extra islet insulin-producing cells, the accumulation of insulin in all the studied groups of these cells, and a reduction in hyperglycemia.

About the authors

K. . Sokolova

Institute of Immunology and Physiology of the Ural Branch of the Russian Academy of Sciences; Ural Federal University named after the first President of Russia B.N. Yeltsin

Author for correspondence.
Email: noemail@neicon.ru
Russian Federation

A. . Belousova

Institute of Immunology and Physiology of the Ural Branch of the Russian Academy of Sciences

Email: noemail@neicon.ru
Russian Federation

I. . Gette

Institute of Immunology and Physiology of the Ural Branch of the Russian Academy of Sciences; Ural Federal University named after the first President of Russia B.N. Yeltsin

Email: noemail@neicon.ru
Russian Federation

I. . Danilova

Institute of Immunology and Physiology of the Ural Branch of the Russian Academy of Sciences; Ural Federal University named after the first President of Russia B.N. Yeltsin

Email: noemail@neicon.ru
Russian Federation

M. . Abidov

Ural Federal University named after the first President of Russia B.N. Yeltsin

Email: noemail@neicon.ru
Russian Federation

References

  1. Chera S., Herrera P. L. Regeneration of pancreatic insulin-producing cells by in situ adaptive cell conversion. Curr. Opin. Genet. Dev. 2016, 40, 1–10.
  2. Thowfeequ S., Myatt E. J., Tosh D. Transdiff erentiation in developmental biology, disease, and in therapy. Dev Dyn. 2007, 236, 3208–3217.
  3. Ungefroren H., Fandrich F. The programmable cell of monocytic origin (PCMO): a potential adult stem/ progenitor cell source for the generation of islet cells. Adv. Exp. Med. Biol. 2010, 654, 667–82.
  4. Yamada T., Cavelti-Weder C., Caballero F., Lysy P. A., Guo L. et al. Reprogramming mouse cells with a pancreatic duct phenotype to insulin-producing ?-like cells. Endocrinology. 2015, 156(6), 2029–38.
  5. Teichenne J., Morro M., Casellas A., Jimenez V., Tellez N. et al. Identifi cation of miRNAs involved in reprogramming acinar cells into insulin producing cells. PLoS One. 2015, 10(12): e0145116.
  6. Klein D., Alvarez-Cubela S., Lanzoni G., Vargas N., Prabakar K. R. et al. BMP-7 induces adult human pancreatic exocrine-to-endocrine conversion. Diabetes. 2015, 64(12), 4123–34.
  7. Sasaki S., Miyatsuka T., Matsuoka T. A., Takahara M., Yamamoto Y. et al. Activation of GLP-1 and gastrin signalling induces in vivo reprogramming of pancreatic exocrine cells into beta cells in mice. Diabetologia. 2015, 58(11), 2582–91.
  8. Lemper M., Leuckx G., Heremans Y., German M. S., Heimberg H. et al. Reprogramming of human pancreatic exocrine cells to ?-like cells. Cell Death Diff er. 2015, 22(7), 1117–1130.
  9. Jukic T., Ihan A., Jukic D. Tetrahydrophthalazine derivative sodium nucleinate exert its anti-infl ammatory eff ects through inhibition of oxidative burst in human monocytes. Coll. Antropol. 2012, 36, 409–412.
  10. Данилова И. Г., Блинкова Н. Б., Гетте И. Ф., Пьянкова З. А., Белоусова А. В. и др. Влияние активации макрофагов на морфофункциональное состояние тучных клеток печени крыс с аллоксановым диабетом. Российский иммунологический журнал. 2016, 3, 244–246. [Danilova I. G., Blinkova N. B., Gette I. F., P’yankova Z. A., Belousova A. V. et al. Impact of macrophage activation on the mast cell morphofunctional state in liver of alloxanised diabetic rats. Russian Immunological Journal. 2016, 3, 244–246. Russian].
  11. Danilova I. G., Sarapultsev P. A., Medvedeva S. U., Gette I. F., Bulavintceva T. S. et al. Morphological restructuring of myocardium during the early phase of experimental diabetes mellitus. Anat Rec (Hoboken). 2015, 298(2), 396–407.
  12. Danilova I. G., Bulavintceva T. S., Gette I. F., Medvedeva S. Y., Emelyanov V. V. et al. Partial recovery from alloxan-induced diabetes by sodium phthalhydrazide in rats. Biomed. Pharmacother. 2017, 95, 103–110.
  13. Bouwens L., Pipeleers D. G. Extra-insular beta cells associated with ductules are frequentin adult human pancreas. Diabetologia. 1998, 41, 452–459.
  14. Булавинцева Т. С. Роль макрофагов в процессе поддержания общей численности ?-клеток поджелудочной железы при аллоксановом диабете. Симбиоз Россия 2011: материалы IV Всероссийского с международным участием конгресса студентов и ас пи ран тов-био ло гов. Изд-во Воронежского государственного университета. Воронеж 2011, Т. 2, 8–10. [Bulavintseva T. S. The role of macrophages in the process of maintaining the total number of pancreatic ?-cells in alloxan diabetes. Symbiosis Russia 2011: materials of the IV Russian with the international participation congress of students and postgraduate biologists. Publishing house of Voronezh State University. Voronezh 2011, V. 2, 8–10. Russian].
  15. Спасов А. А., Воронкова М. П., Сингур Г. Л., Чепляева Н. И., Чепурнова М. В. Экспериментальная модель сахарного диабета типа 2. Биомедицина. 2011, 3, 12–18. [Spasov A. A., Voronkova M. P., Singur G. L., Cheplyaeva N. I., Chepurnova M. V. Experimental model of type 2 diabetes mellitus. Biomedicine. 2011, 3, 12–18. Russian].

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2018 Sokolova K..., Belousova A..., Gette I..., Danilova I..., Abidov M...

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».