НОВЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ТЕРАПИИ КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ У ПАЦИЕНТОВ, СТРАДАЮЩИХ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Цель исследования - изучение развития когнитивных нарушений при хронической сердечной недостаточности и возможностях их коррекции комбинированными препаратами антител к мозгоспецифическому белку S-100 и эндотелиальной NO-синтазе. В ходе анализа литературы выявлена достоверная взаимосвязь между течением хронической сердечной недостаточности и появлением когнитивных нарушений, возможность и целесообразность терапии препаратами антител к мозгоспецифическому белку S-100 и эндотелиальной NO-синтазе. Учитывая выявленные факты, существенно должен измениться подход к тактике лечения пациентов с хронической сердечной недостаточностью.

Об авторах

Геншат Саляхутдинович Галяутдинов

Казанский государственный медицинский университет

Email: galgen077@mail.ru
кафедра госпитальной терапии 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49

Марат Александрович Лонкин

Казанский государственный медицинский университет

Email: pallaid@inbox.ru
кафедра госпитальной терапии 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49

Список литературы

  1. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Cердечно-сосудистый континуум // Сердечная недостаточность. 2002. № 11. С. 7-11.
  2. Беленков Ю.Н. Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Эндотелиальная дисфункция при сердечной недостаточности: возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента // Кардиология. 2001. Т. 41, № 5. С. 100-104.
  3. Белоусов Ю.Б. Эндотелиальная дисфункция как причина атеросклеротического поражения артерий при артериальной гипертензии. Методы коррекции // Фармотека. № 6 (84). С. 62-72.
  4. Воронина Т.А., Молодавкин Г.М., Сергеева С.А. и др. ГАМК-ергическая система в реализации анксиолитического действия «Пропротена»: экспериментальное исследование // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2003. №1. С.37-39.
  5. Грудень М.А. Полетаев А.Б. Биохимия. М., 1987. С. 915-917.
  6. Грудень М.А., Сторожева З.И., Шерстнев В.В. Регуляторные антитела к нейротрофическим факторам: клинико-экспериментальное исследование / Нейроиммунопатология. М., 1999. С. 19-20.
  7. Драпкина О.М. и др. Особенности синтеза оксида азота у больных инфарктом миокарда // Клиническая медицина. 2000. № 78 (3). С. 19-23.
  8. Ельський В.Н. и др. Роль дисфункции эндотелия в генезе сердечно-сосудистых заболеваний // Журн. АМН Украины. 2008. № 14 (1). С. 51-62.
  9. Затейщикова А.А., Затейщиков Д.А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение // Кардиология. 1998. Т. 38, № 9. С. 68-80.
  10. Лутай М.И. Атеросклероз: современный взгляд на патогенез // Украинский кардиологический журн. 2004. № 1. С. 22-34.
  11. Лутай М.І. та ін. Концентрацїя ендотеліну-1 вплазмікрові з вираженістю клінічних проявів стабільної стенокардїї напруження // Укр. мед.часопис. 2004. № 4 (42). С. 105-108.
  12. Медведь В.И. Долгожданный донатор оксида азота // Здоровье Украины. 2009. № 13-14. С. 62.
  13. Полетаев А.В. Мозгоспецифические белки S-100, их эндогенные акцепторы и лиганды и регуляция метаболических процессов в нервной ткани: Автореф. дисс. докт. мед. наук. М.: Государственный научный центр социальной и судебной психиатрии, 1987. 26 с.
  14. Ресина И.А. Выявление состояний депрессии и тревоги, качество жизни у больных с хронической сердечной недостаточностью // Актуальные вопросы военной и практической медицины. Сборник трудов II научно-практической конференции врачей Приволжско-Уральского военного округа. Оренбург, 2001. С. 220-223.
  15. Романова Г.А., Воронина Т.А., Сергеева С.А. и др. Исследование противоишемического, нейропротекторного действий пропротена // Сибирский вестник психиатрии и наркологии. 2003. №1. С.123-125.
  16. Сандалов В.Б. Нейрохимия. М., 1984. С. 116-123.
  17. Смулевич А.Б. Депрессии при соматических и психических заболеваниях. М., 2003. 423 с.
  18. Сторожаков Г.И. Верещагина Г.С., Малышева Н.В. Эндотелиальная дисфункция при артериальной гипертонии у пациентов пожилого возраста // Клиническая геронтология. 2003. Т. 9, № 1. С. 23-28.
  19. Ткаченко М.М. Оксид азоту та судиннарегуляція // Теоретична медицина. 1997. Т.3, № 2. С. 241-254.
  20. Хейфец И.А. Дугина Ю.Л., Воронина Т.А. и др. Участие серотонинергической системы в механизме действия антител к белку S-100 в сверхмалых дозах // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2007. №143. С. 535-537.
  21. Шакова Ф.М. Нарушения поведения при локальном ишемическом повреждении коры головного мозга крыс: Автореф. дисс. … канд. мед. наук. М.: ГУ Научно-исследовательский институт общей патологии и патофизиологии Российской АМН. 2004. 106 с.
  22. Эпштейн О.И. Феномен релиз-активности и гипотеза пространственного гомеостаза // Успехи физиологических наук. 2013. №44. С.54-76.
  23. Эртузун И.А. Механизмы анксиолитического и антидепрессатного действия Тенотена: Автореф. дисс. … канд. биол. наук. Томск: Научно-исследовательский институт фармакологии, 2012. 147 с.
  24. Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике // Неврологический журнал. 2006. № 11, Прил. 1. С. 4-12.
  25. Brown G.C. Nitric oxide and neuronal death // Nitric Oxide. 2010. Vol. 23. P. 153-165.
  26. De la Monte S.М., Sohn Y.K., Etienne D. et al. Role of aberrant nitric oxide synthase-3 expression in cerebrovascular degeneration and vascular-mediated injury in Alzheimer’s disease // Annals of the New York Academy of Sciens. 2000. Vol. 903. P. 61-71.
  27. Dimmeler F. Zeiher A.M. Endothelial cells apoptosis in angiogenesis and vessel regression // Circulation Research. 2000. Vol. 87. P. 434-444.
  28. Dong X.X. Wang Y., Qin Z.H. Molecular mechanisms of excitotoxicity and their relevance to pathogenesis of neurodegenerative diseases // Acta Pharmacologica Sinica. 2009. Vol. 30. P. 379-387.
  29. Ehlermann P. Remppis A., Guddat O. et al. Right ventricular upregulation of the Ca(2+) binding protein S100A1 in chronic pulmonary hypertension // Biochimica et Biophysica Acta. 2000. №1500. P. 249-255.
  30. Epstein O.I. Beregovoy N.A., Sorokina N.S. et al. Membrane and synaptic effects of anti-S-100 are prevented by the same antibodies in low concentrations // Frontiers in Biosciens. 2003. №8. P. 79-84.
  31. Erusalimsky J.D., Moncada S. Nitric oxide and mitochondrial signaling: from physiology to pathophysiology // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology. 2007. Vol. 27. P. 2524-2531.
  32. Forstermann U., Li H. Therapeutic effect of enhancing endothelial nitric oxide synthase (eNOS) expression and preventing eNOS uncoupling // British Journal of Pharmacology. 2011. Vol. 164. P. 213-223.
  33. Furchgott R.F., Zawadzki J.V. The obligatory role of endotehelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine // Ibid. 1980. Vol. 288. P. 373-376.
  34. Galle J., Heermeier K.Angiotensin II and oxidized LDL an unholy alliance creating oxidative stress // Nephrology Dialysis Transplantation. 1999. Vol. 14. P. 2585-2589.
  35. Gerlach R., Demel G., H.G. König et al. Active secretion of S100B from astrocytes during metabolic stress // Neuroscience. 2006. Vol. 141. P.1697-1701.
  36. Gonzalez-Alvear G.M., Werling L.L. Sigma receptor regulation of norepinephrine release from rat hippocampal slices // Brain Research. 1995. №673. P. 61-69.
  37. Harrison D.G. Endothelial function and oxidant stress // Clinical Cardiology. 1997. Vol. 20. P. 11-17.
  38. Heizmann C.W., Fritz G., Schafer B.W. S100 proteins: structure, functions and pathology // Frontiers in Biosciens. 2002. №7. P.1356-1368.
  39. Kiewitz R., Acklin C., Minder E. et al. S100A1, a new marker for acute myocardial ischemia // Biochemical and Biophysical Research Communications. 2000. № 274. P. 865-871.
  40. Krijzer F., Herrmann W.M. Advances in Pharmaco- EEG // International pediatric endosurgery group. 1996. Vol. 204. P. 133-147.
  41. Maurice T., Su T.P., Privat A. Sigma 1 receptor agonists and neurosteroids attenuate β25-35-amyloid peptide-induced amnesia in mice through a common mechanism // Neuroscience. 1998. №83. P. 413-428.
  42. Monnet F. Debonnel G., Junien J-L et al. N-methyl-D-aspartate-induced neuronal activation is selectively modulated by sigma-receptors // European Journal of Pharmacology. 1990. №179. P. 441-445.
  43. Most P., Boerries M., Eicher C. et al. Extracellular S100A1 protein inhibits apoptosis in ventricular cardiomyocytes via activation of the extracellular signal-regulated protein kinase 1/2 (ERK1/2) // The Journal of Biological Chemistry. 2003. № 278. P. 48404-48412.
  44. Most P., Remppis A., Pleger S.T. et al. Transgenic overexpression of the Ca2+- binding protein S100A1 in the heart leads to increased in vivo myocardial contractile performance // The Journal of Biological Chemistry. 2003. № 278. P. 33809-33817.
  45. Most P., Seifert H., Gao E. et al. Cardiac S100A1 protein levels determine contractile performance and propensity toward heart failure after myocardial infarction// Circulation. 2006. № 114. P. 1258-1268.
  46. Most P., Seifert H., Gao E. et al. S100A1: a regulator of myocardial contractility // Proceedings of the National Academy of Sciences. 2001. №98. P. 13889-13894.
  47. Nicholls D.G., Budd S.L. Neuronal excitotoxicity: the role of mitochondria // Biofactors. 1997. Vol. 8. P. 287-299.
  48. Palmer R.M., Ferrige A.G., Moncada S. Nitric oxide release accounts for biological activity of endothelium-derived relaxing factor // Ibid. 1987. 327. P. 524-526.
  49. Parker T.G., Marks A., Tsoporis J.N. Induction of S100b in myocardium: an intrinsic inhibitor of cardiac hypertrophy // Canadian Journal of Applied Physiology. 1998. № 23. P. 377-389.
  50. Pleger S.T., Most P., Katus H.A. S100 proteins: a missing piece in the puzzle of heart failure? // Cardiovascular Research. 2007. №75. P.1-1.
  51. Prosser B.L., Wright N.T., Varney K.M. et al. S100A1 binds to the calmodulin-binding site of ryanodine receptor and modulates skeletal muscle excitation contraction coupling // The Journal of Biological Chemistry. 2008. № 283. P.5046-5057.
  52. Remppis A. Greten T., Schäfer B.W. et al. Altered expression of the Ca(2+)-binding protein S100A1 in human cardiomyopathy // Biochimica et Biophysica Acta. 1996. №1313. P. 253-257.
  53. Remppis A., Greten T., Schäfer B.W. et al. Altered expression of the Ca(2+)-binding protein S100A1 in human cardiomyopathy // Biochimica et Biophysica Acta. 1996. № 1313. P. 253-257.
  54. Schaub M.C., Heizmann C.W. Calcium, troponin, calmodulin, S100 proteins: from myocardial basics to new therapeutic strategies // Biochemical and Biophysical Research Communications. 2008. №369. P.247-264.
  55. Scotto C., Deloulme J.C., Rousseau D. et al. Calcium and S100B Regulation of p53-Dependent Cell Growth Arrest and Apoptosis // Molecular Cell Biology. 1998. Vol.18. №7. P. 4272-4281.
  56. Steinfels G.F., Tam S.W., Cook L. Electrophysiological effects of selective -receptor agonists, antagonists, and the selective phencyclidine receptor agonist MK-801 on midbrain dopamine neurons // Neuropsychopharmacology. 1989. №2. P. 201-208.
  57. Stewart V.C., Sharpe M.A., Clark J.B. et al. Astrocyte-derived nitric oxide causes both reversible and irreversible damage to the neuronal mitochondrial respiratory chain // Journal of Neurochemistry. 2000. Vol. 75. P. 694-700.
  58. Togo Т., Katsuse O., Iseki E. Nitric oxide pathways in Alzheimer’s disease and other neurodegenerative dementias // Neurological Research. 2004. Vol. 26. P. 563-566.
  59. Tsoporis J.N., Mohammadzadeh F., Parker T.G. S100B: a multifunctional role in cardiovascular pathophysiology // Amino Acids. 2010. Vol. 41, № 4. P. 1-4.
  60. Van Eldik L.J., Wainwright M.S. The Janus face of glial-derived S100B: Beneficial and detrimental functions in the brain // Restorative Neurology and Neuroscience. 2003. № 21. P. 97-108.
  61. Völkers M. Loughrey C.M., Macquaide N. et al. S100A1 decreases calcium spark frequency and alters their spatial characteristics in permeabilized adult ventricular cardiomyocytes // Cell Calcium. 2007. № 41. P. 135-143.
  62. Wang Xiu-Jie, M. Wang. The S100 protein family and its application in cardiac diseases // World Journal of Emergency Medicine. 2010. Vol. 1, № 3. P. 165-168.
  63. Wojtczak-Soska K., Lelonek M. S-100B protein: An early prognostic marker after cardiac arrest // Cardiology Journal. 2010. Vol. 17, № 5. P. 532-536

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Галяутдинов Г.С., Лонкин М.А., 2016

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».