THE SEPSIS-INDUCED ENCEPHALOPATHY


Cite item

Full Text

Abstract

The article presents a review of publications concerning sepsis-induced encephalopathy. The sepsis-induced encephalopathy is a disorder of cognitive functions frequently occurring in sepsis without any relationship with inflammation central nervous system. This condition is an actual problem against the background of increasing of number of patients with infection and sepsis. The main pathophysiologic mechanism of sepsis-induced encephalopathy is considered derangement of hematoencephalic barrier and also increasing of concentration of aromatic amino acids. The clinical symptomatic of hematoencephalic barrier is characterized by disorder of consciousness level and also by disorders of sleep, deficiency of attention, delirium down to coma. To confirm diagnosis of sepsis-induced encephalopathy various diagnostic scales are applied and instrumental and laboratory diagnostic techniques. In treatment of the given pathology key positions are elimination of infection and correction of metabolic disorders.

About the authors

Sofiya M. Rhalib

The N.I. Pirogov Russian national research medical university of the Ministry of Health of the Russian Federation

Email: dr-galib-sm@yandex.ru
post-graduate student of the chair anesthesiology and resuscitation science of the medical faculty «The N.I. Pirogov Russian national research medical university», 117997, Moscow 117997, Moscow, Russian Federation

S. V Sviridov

The N.I. Pirogov Russian national research medical university of the Ministry of Health of the Russian Federation

117997, Moscow, Russian Federation

I. V Vedenina

The N.I. Pirogov Russian national research medical university of the Ministry of Health of the Russian Federation

117997, Moscow, Russian Federation

V. S Nekrasova

The N.I. Pirogov Russian national research medical university of the Ministry of Health of the Russian Federation

117997, Moscow, Russian Federation

References

  1. Gofton T.E., Young G.B. Sepsis-associated encephalopathy. Nat. Rev. Neurol. 2012; 8(10): 557-66.
  2. Chaudhry N., Duggal A.K. Sepsis Associated Encephalopathy. Adv. Med. 2014; 2014: 762320.
  3. Papadopoulos M.C., Lamb F.J., Moss R.F., Davies D.C., Tighe D., Bennett E.D. Faecal peritonitis causes oedema and neuronal injury in pig cerebral cortex. Clin. Sci. (Lond). 1999; 96(5): 461-6.
  4. Sharshar T., Annane D., de la Grandmaison G., Brouland J.P., Hopkinson N.S., Françoise G. The neuropathology of septic shock. Brain Pathol. 2004; 14(1): 21-33.
  5. Piazza O., Cotena S., De Robertis E., Caranci F., Tufano R. Sepsis associated encephalopathy studied by MRI and cerebral spinal fluid S100B measurement. Neurochem. Res. 2009; 34(7): 1289-92.
  6. Sharshar T., Carlier R., Bernard F., Guidoux C., Brouland J.P., Nardi O. Brain lesions in septic shock: a magnetic resonance imaging study. Intensive Care Med. 2007; 33(5): 798-806.
  7. Stubbs D.J., Yamamoto A.K., Menon D.K. Imaging in sepsis-associated encephalopathy-insights and opportunities. Nat. Rev. Neurol. 2013; 9(10): 551-61.
  8. Su C.M., Cheng H.H., Tsai T.C., Hsiao S.Y., Tsai N.W., Chang W.N. et al. Elevated Serum Vascular Cell Adhesion Molecule-1 Is Associated with Septic Encephalopathy in Adult Community-Onset Severe Sepsis Patients. Biomed. Res. Int. 2014; 2014: 598762.
  9. Vallieres L., Rivest S. Regulation of the genes encoding interleukin-6, its receptor, and gp130 in the rat brain in response to the immune activator lipopolysaccharide and the proinflammatory cytokine interleukin-1beta. J. Neurochem. 1997; 69(4): 1668-83.
  10. Goodson C.M., Rosenblatt K., Rivera-Lara L., Nyquist P., Hogue C.W. Cerebral Blood Flow Autoregulation in Sepsis for the Intensivist: Why Its Monitoring May Be the Future of Individualized Care. J. Intensive Care Med. 2018; 33(2): 63-73.
  11. Papadopoulos M.C., Davies D.C., Moss R.F., Tighe D., Bennett E.D. Pathophysiology of septic encephalopathy: a review. Crit. Care Med. 2000; 28(8): 3019-24.
  12. Tureen J. Effect of recombinant human tumor necrosis factor-alpha on cerebral oxygen uptake, cerebrospinal fluid lactate, and cerebral blood flow in the rabbit: role of nitric oxide. J. Clin. Invest. 1995; 95(3): 1086-91.
  13. Moller K., Strauss G.I., Qvist J., Fonsmark L., Knudsen G.M., Larsen F.S. et al. Cerebral blood flow and oxidative metabolism during human endotoxemia. J. Cereb. Blood Flow. Metab. 2002; 22(10): 1262-70.
  14. Flierl M.A., Stahel P.F., Rittirsch D., Huber-Lang M., Niederbichler A.D., Hoesel L.M. et al. Inhibition of complement C5a prevents breakdown of the blood-brain barrier and pituitary dysfunction in experimental sepsis. Crit. Care. 2010; 13(1): R12.
  15. Toklu H.Z., Uysal M.K., Kabasakal L., Sirvanci S., Ercan F., Kaya M. The effects of riluzole on neurological, brain biochemical, and histological changes in early and late term of sepsis in rats. J. Surg. Res. 2009; 152(2): 238-48.
  16. Bartynski W.S., Boardman J.F., Zeigler Z.R., Shadduck R.K., Lister J. Posterior reversible encephalopathy syndrome in infection, sepsis, and shock. AJNR Am. J. Neuroradiol. 2006; 27(10): 2179-90.
  17. Berg R.M.G., Møller K., Bailey D.M. Neuro-oxidative-nitrosative stress in sepsis. J. Cereb. Blood Flow Metab. 2011; 31(7): 1532-44.
  18. Bozza F.A., D׳Avila J.C., Ritter C., Sonneville R., Sharshar T., Dal-Pizzol F. Bioenergetics, mitochondrial dysfunction, and oxidative stress in the pathophysiology of septic encephalopathy. Shock. 2013; 39(Suppl. 1): 10-6.
  19. Jacob A., Brorson J.R., Alexander J.J. Septic encephalopathy: inflammation in man and mouse. Neurochem. Int. 2011; 58(4): 472-6.
  20. Semmler A., Okulla T., Sastre M., Dumitrescu-Ozimek L., Heneka M.T. Systemic inflammation induces apoptosis with variable vulnerability of different brain regions. J. Chem. Neuranatomy. 2005; 30(2-3): 144-57.
  21. Sharshar T., Gray F., Lorin de la Grandmaison G., Hopkinson N.S., Ross E., Dorandeu A. et al. Apoptosis of neurons in cardiovascular autonomic centres triggered by inducible nitric oxide synthase after death from septic shock. Lancet. 2003; 362(9398): 1799-805.
  22. Polito A., Brouland J.P., Porcher R., Sonneville R., Siami S., Stevens R.D. et al. Hyperglycaemia and apoptosis of microglial cells in human septic shock. Crit. Care. 2011; 15(3): R131.
  23. Pandharipande P., Morandi A., Adams J.R., Thompson J.L., Shintani A.K., Ely E.W. Plasma Tryptophan and Tyrosine levels are Independent Risk Factors for Transitioning to Delirium in Critically Ill Mechanically Ventilated Patients: a pilot investigation. Intensive Care Med. 2009; 35(11): 1886-92.
  24. Mizock B.A., Sabelli H.C., Dubin A., Javaid J.I., Poulos A., Rackow E.C. Septic encephalopathy. Evidence for altered phenylalanine metabolism and comparison with hepatic encephalopathy. Arch. Intern. Med. 1990; 150(2): 443-9.
  25. Basler T., Meier-Hellmann A., Bredle D., Reinhart K. Amino acid imbalance early in septic encephalopathy. Intensive Care Med. 2002; 28(3): 293-8.
  26. Ziaja M. Septic Encephalopathy. Curr. Neurol. Neurosci. Rep. 2013; 13(10): 383.
  27. Ely E.W., Margolin R., Francis J., May L., Truman B., Dittus R. et al. Evaluation of delirium in critically ill patients: validation of the Confusion Assessment Method for the Intensive Care Unit (CAM-ICU). Crit. Care Med. 2001; 29(7): 1370-9.
  28. Wilson J.X., Young G.B. Progress in clinical neurosciences: Sepsis-associated encephalopathy: evolving concepts. Can. J. Neurol. Sci. 2003; 30(2): 98-105.
  29. Ract C., Encéphalopathies septiques, Communications Scientifiques MAPAR Editions: Paris. p. 293-300.
  30. Попугаев К.А., Савин И.А., Лубнин А.Ю., Горячев А.С., Соколова Е.Ю., Зайцев О.С. Делирий в реаниматологической практике. Анестезиология и реаниматология. 2012; 57(4): 19-27
  31. Ely E.W., Truman B., Shintani A., Thomason J.W., Wheeler A.P., Gordon S. et al. Monitoring sedation status overtime in ICU patients: reliability and validity of the Richmond Agitation-Sedation Scale (RASS). JAMA. 2003; 289(22): 2983-91.
  32. Hosokawa K., Gaspard N., Su F., Oddo M., Vincent J.L., Taccone F.S. Clinical neurophysiological assessment of sepsis-associated brain dysfunction: a systematic review. Crit. Care. 2014; 18(6): 674.
  33. Young G.B., Bolton C.F., Archibald Y.M., Austin T.W., Wells G.A. The electroencephalogram in sepsis-associated encephalopathy. J. Clin. Neurophysiol. 1992; 9(1): 145-52.
  34. Oddo M., Carrera E., Claassen J., Mayer S.A., Hirsch L.J. Continuous electroencephalography in the medical intensive care unit. Crit. Care Med. 2009; 37(6): 2051-6.
  35. Nguyen D.N., Spapen H., Su F., Schiettecatte J., Shi L., Hachimi-Idrissi S. et al. Elevated serum levels of S-100β protein and neuron-specific enolase are associated with brain injury in patients with severe sepsis and septic shock. Crit. Care Med. 2006; 34(7): 1967-74.
  36. Ely E.W., Truman B., Manzi D.J., Sigl J.C., Shintani A., Bernard G.R. Consciousness monitoring in ventilated patients: bispectral EEG monitors arousal not delirium. Intensive Care Med. 2004; 30(8): 1537-4.
  37. Andersen S.K., Gjedsted J., Christiansen C., Tønnesen E. The roles of insulin and hyperglycemia in sepsis pathogenesis. J. Leukoc. Biol. 2004; 75(3): 413-21.
  38. Annane D. Glucocorticoids in the treatment of severe sepsis and septic shock. Curr. Opin. Crit. Care. 2005; 11(5): 449-53.
  39. Bernard G.R., Vincent J.L., Laterre P.F., LaRosa S.P., Dhainaut J.F., Lopez-Rodriguez A., et al. Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for severe sepsis. N. Engl. J. Med. 2001; 344(10): 699-709.
  40. Veszelka S., Urbányi Z., Pázmány T., Németh L., Obál I., Dung N.T. et al. Human serum amyloid P component attenuates the bacterial lipopolysaccharide-induced increase in blood-brain barrier permeability in mice. Neurosci. Lett. 2003; 352(1): 57-60.
  41. Esen F., Erdem T., Aktan D., Orhan M., Kaya M., Eraksoy H. et al. Effect of magnesium sulfate administration on bloodbrain barrier in a rat model of intraperitoneal sepsis: a randomized controlled experimental study. Crit. Care. 2005; 9(1): R18-23.
  42. Kadoi Y., Goto F. Selective inducible nitric oxide inhibition can restore hemodynamics, but does not improve neurological dysfunction in experimentally-induced septic shock in rats. Anesth. Analg. 2004; 99(1): 212-20.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2018 Eco-Vector


 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».