Динамика биохимических маркеров ремодулирования миокарда у детей с дилатационной кардиомиопатией на фоне комплексной терапии


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Совершенствование методов лечения хронической сердечной недостаточности при дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) у детей является актуальной проблемой детской кардиологии. В работе представлены комплексные клинико-биохимические данные обследования детей с ДКМП, в комплексную терапию которых включены ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и бета-адреноблокаторы (БАБ). На основании исследования в сыворотке крови концентраций матриксных металлопротеиназ (ММП), их тканевого ингибитора (ТИМП-1), содержания отдельных компонентов апоптоза, супероксиддисмутазы (СОД) и общего оксида азота (МО) прослежены изменения этих биологически активных агентов в сыворотке крови детей с различной стадией нарушения кровообращения (НК) до и после применения кардиопротекторной терапии. Показано, что улучшение клинического состояния пациентов с НК I-IIА стадией сопровождается тенденцией к нормализации содержания ММП, ТИМП и снижением степени апоптотической клеточной гибели, что может быть обусловлено способностью ИАПФ и БАБ подавлять повышенный синтез ММП и процессы апоптоза вследствие снижения степени гипоксического поражения кардиомиоцитов. У детей с НК IIБ-III стадии устойчивость к проводимой терапии может являться следствием повышенной эндогенной продукции МО.

Об авторах

Татьяна Владимировна Бершова

ФГБУ "Научный центр здоровья детей" РАМН

Email: bershova@nczd.ru
доктор мед. наук, профессор, ведущий научный сотрудник лаборатории клинической биохимии 119991, Москва, Россия

Михаил Иванович Баканов

ФГБУ "Научный центр здоровья детей" РАМН

Email: bakanov@nczd.ru
докт. мед. наук, профессор, зав. лабораторией клинической биохимии 119991, Москва, Россия

Елена Николаевна Басаргина

ФГБУ "Научный центр здоровья детей" РАМН

Email: basargina@nczd.ru
докт. мед. наук, профессор, заведующая кардиологическим отделением 119991, Москва, Россия

Алекбер Газанфарович Гасанов

ФГБУ "Научный центр здоровья детей" РАМН

докторант кардиологического отделения 119991, Москва, Россия

Александр Петрович Иванов

ФГБУ "Научный центр здоровья детей" РАМН

Email: ivanov@nczd.ru
кандидат мед. наук, кандидат мед. наук, старший научный сотрудник отделения ультразвуковой диагностики 119991, Москва, Россия

Светлана Васильевна Монаенкова

ФГБУ "Научный центр здоровья детей" РАМН

кандидат мед. наук, научный сотрудник кардиологического отделения 119991, Москва, Россия

Список литературы

  1. Капелько В.И. Внеклеточный матрикс миокарда и его изменения при заболеваниях сердца. Кардиология. 2000; 40(9): 78-90.
  2. Hsu D.T., Pearson G.D. Heart failure in childern history, etiology and pathophysiology. J. Circ. Heart Fail. 2009; 2: 63-70.
  3. Nagase H., Woessner J.F.Jr. Matrix metalloproteinases. J. Biol. Chem. 1999; 274(31): 21491-4.
  4. Yamamoto D., Takai S., Miyazaki M. Inhibitory profiles of captopril on matrix metalloproteinase-9 activity. Eur. J. Pharmacol. 2008; 588(2-3): 277-9.
  5. Li Y., Takemura G., Kosai K. et al. Critical roles for the fas/fas ligand system in postinfarction ventricular remodeling and heart failure. Circ. Res. 2004; 95(6): 627-36.
  6. Белушкина Н.Н., Северин С.Е. Молекулярные основы патологии апоптоза. Архив патологии. 2001; 63(1): 51-9.
  7. Gibbons G.H. Endothelial function as a determinant of fascular function and structure f new therapeutic target. Am. J. Cardiol. 1997; 79: 3-8.
  8. Национальные рекомендации Всероссийского научного общества и Общества специалистов кардиологов по хронической сердечной недостаточности. (II пересмотр). Сердечная недостаточность. 2007; 8(2).
  9. Schnee J.M., Hsueh W.A. Angiotensin II, adhesion, and cardiac fibrosis. Cardiovasc. Res. 2000; 46: 264-8.
  10. Chow A.K., Cena J., Schulz R. Acute actions and novel targets of matrix metalloproteinases in the heart and vasculature. Br. J. Pharmacol. 2007; 152: 189-205.
  11. Окунева Г.Н., Чернявский А.М., Левичева Е.Н. и др. Распределение химических элементов в разных отделах сердца больных ишемической болезнью сердца с острой сердечной недостаточностью. Кардиология. 2008; 48(2): 41-6.
  12. Hayashi T., Elfering S., Traaseth N., Giulivi C. Mitochondrial nitricoxyde synthase: enzyme expression, characterization, fnd regulation. J. Bioeuerg. Biomembr. 2004; 36: 341-6.
  13. Han W., Fu S., Wei N. et al. Nitric oxide overproduction derived from inducible nitric oxide synthase increases cardiomyocyte apoptosis in human atrial fibrillation. In. J. Cardiol. 2008; 130(2): 165-73.
  14. Spinale F.G. Myocardial matrix remodeling and the matrix metalloproteinases: influence on cardiac form and function. Physiol. Rev. 2007; 87: 1285-342.
  15. Richard P., Villard T., Charron P. The genetic bases of cardiomyopathies. J. Am. Coll. Cardiol. 2006; 48(9): A79-89.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Эко-Вектор", 2014


 


Согласие на обработку персональных данных

 

Используя сайт https://journals.rcsi.science, я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных») даю согласие на обработку персональных данных на этом сайте (текст Согласия) и на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика» (текст Согласия).