Иммунный патогенез псориаза

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Представлены современные сведения об иммунных механизмах развития псориаза. Воспаление в коже больных псориазом рассматривается как аутоиммунный процесс, в котором ключевую роль играют сенсибилизированные к кератиноцитам Т-лимфоциты. Одним из наиболее вероятных аутоантигенов, инициирующих иммунное воспаление при псориазе, может являться цитозольная ДНК. Описаны функции отдельных субпопуляций иммунных клеток и эффекты секретируемых ими цитокинов в патогенезе псориаза: дендритных клеток - клеток Лангерганса, плазмацитоидных дендритных клеток, CD11c+ дендритных клеток; Т-лимфоцитов - Т-хелперов 1-го и 17-го типов, цитотоксических Т-лимфоцитов, Т-регуляторных лимфоцитов. Важная роль в развитии рецидивов псориаза отводится формированию в коже больных Т-клеточной памяти и интрадермальной пролиферации Т-лимфоцитов.

Об авторах

В. Р. Хайрутдинов

ФГБВОУ ВПО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» МО РФ

Автор, ответственный за переписку.
Email: noemail@neicon.ru
Россия

И. Э. Белоусова

ФГБВОУ ВПО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» МО РФ

Email: noemail@neicon.ru
Россия

А. В. Самцов

ФГБВОУ ВПО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» МО РФ

Email: noemail@neicon.ru
Россия

Список литературы

  1. Gudjonsson J.E., Elder J.T. Psoriasis: epidemiology. Clin Dermatol 2007; 25 (6): 535-546.
  2. Chandran V., Raychaudhuri, S.P., 2010. Geoepidemiology and environmental factors of psoriasis and psoriatic arthritis. J Autoimmun 2010 May; 34 (3): J314-21.
  3. Lowes M.A., Russell C.B., Martin D.A., Towne J.E., Krueger J.G. 2013. The IL-23/T17 pathogenic axis in psoriasis is amplified by keratinocyte responses. Trends Immunol 34, 174-181.
  4. Boyman O., Conrad C., Tonel G. et al. The pathogenic role of tissue-resident immune cells in psoriasis. Trends Immunol 2007; 28: 51-7.
  5. Clark R.A. Resident memory T cells in human health and disease. Sci Transl Med 2015 Jan 7; 7 (269): 269rv1.
  6. Hayrutdinov V.R., Mihaylichenko A.F., Piskunova A.L. i dr. Rol CD45RA , CD45RO limfotsitov v patogeneze psoriaza. Ros zhurn kozh i ven bol 2012; 6: 30-5. [Хайрутдинов В.Р., Михайличенко А.Ф., Пискунова А.Л. и др. Роль CD45RA+, CD45RO+ лимфоцитов в патогенезе псориаза. Рос журн кож и вен бол 2012; 6: 30-5.]
  7. Hayrutdinov V.R. Rol immunnoy sistemyi kozhi v patogeneze psoriaza. Immunopatol, allergol, infektol 2012; 2: 54-62. [Хайрутдинов В.Р. Роль иммунной системы кожи в патогенезе псориаза. Иммунопатол, аллергол, инфектол 2012; 2: 54-62.]
  8. Nestle F.O., Conrad C., Tun-Kyi A. Plasmacytoid predendritic cells initiate psoriasis through interferon-alpha production. J Exp Med 2005; 202: 135-143.
  9. Hayrutdinov V.R. Rol CD11c-kletok Rol CD11c-pozitivnyih dendritnyih kletok v patogeneze psoriaza. Vestn dermatol i venerol 2012; 3: 58-64. [Хайрутдинов В.Р. Роль CDHc-клеток Роль CD11c-позитивных дендритных клеток в патогенезе псориаза. Вестн дерматол и венерол 2012; 3: 58-64.]
  10. Lonnberg A.S., Skov L., Skytthe A. et al. Heritability of psoriasis in a large twin sample. Br. J. Dermatol 2013; 169: 412-6.
  11. Tsoi L.C., Spain S.L., Knight J. et al. Identification of 15 new psoriasis susceptibility loci highlights the role of innate immunity. Nat Genet 2012; 44 (12): 1341-8.
  12. Tang H., Jin X., Li Y. et al. A large-scale screen for coding variants predisposing to psoriasis. Nat Genet 2014; 46 (1): 45-50.
  13. Chandra A., Ray A., Senapati S., Chatterjee R. Genetic and epigenetic basis of psoriasis pathogenesis. Mol Immunol 2015; 64 (2): 313-323.
  14. Weigle N., McBane S. Psoriasis. Am fam Physician. 2013 May 1; 87 (9): 626-33.
  15. Kimball A.B., Leonardi C., Stahle M. et al. Demography, baseline disease characteristics and treatment history of patients with psoriasis enrolled in a multicentre, prospective, disease-based registry (PSOLAR). Br J Dermatol 2014 Jul; 171 (1): 137-47.
  16. Nickoloff B.J., Wrone-Smith T. Injection of prepsoriatic skin with CD4+ T cells induces psoriasis. Am J Pathol 1999; 155 (1): 145-58.
  17. Valdimarsson H., Thorleifsdottir R.H., Sigurdardottir S.L. et al. Psoriasis - as an autoimmune disease caused by molecular mimicry. Trends Immunol 2009 Oct; 30 (10): 494-501.
  18. Besgen P., Trommler P., Vollmer S. Ezrin, maspin, peroxiredoxin 2, and heat shock protein 27: potential targets of a streptococcalinduced autoimmune response in psoriasis. J Immunol 2010; 184: 5392-402.
  19. fry L., Baker B.S., Powles A.V. et al. Is chronic plaque psoriasis triggered by microbiota in the skin? Br J Dermatol 2013 Jul; 169 (1): 47-52.
  20. Fry L., Baker B.S., Powles A.V., Engstrand L. Psoriasis is not an autoimmune disease? Exp Dermatol 2015 Apr; 24 (4): 241-4.
  21. Sigurdardottir S.L., Thorleifsdottir R.H., Valdimarsson H., Johnston A. The association of sore throat and psoriasis might be explained by histologically distinctive tonsils and increased expression of skin-homing molecules by tonsil T cells. Clin Exp Immunol 2013; 174 (1): 139-51.
  22. Hayrutdinov V.R. Immunogistohimicheskiy analiz kozhi bolnyih psoriazom. Tsitokinyi i vospalenie 2012; 11 (3): 27-34. [Хайрутдинов В.Р. Иммуногистохимический анализ кожи больных псориазом. Цитокины и воспаление 2012; 11 (3): 27-34.]
  23. Dombrowski Y., Peric M., Koglin S. et al. Cytosolic DNA triggers inflammasome activation in keratinocytes in psoriatic lesions. Sci. Transl. Med. 2011; 3: 82ra38.
  24. Paludan S.R., Bowie A.G. Immune sensing of DNA. Immunity. 2013; 38: 870-80.
  25. Chiliveru S., Rahbek S.H., Jensen S.K. et al. Inflammatory cytokines break down intrinsic immunological tolerance of human primary keratinocytes to cytosolic DNA. J Immunol 2014; 192 (5): 2395-404.
  26. Lande R., Botti E., Jandus C. The antimicrobial peptide LL37 is a T-cell autoantigen in psoriasis. Nat Commun 2014 Dec 3; 5: 5621.
  27. Albanesi C., Scarponi C., Pallotta S. et al. Chemerin expression marks early psoriatic skin lesions and correlates with plasmacytoid dendritic cell recruitment. J Exp Med 2009; 206: 249-58.
  28. Berthier-Vergnes O., Bermond F., Flacher V. et al. TNF-alpha enhances phenotypic and functional maturation of human epidermal Langerhans cells and induces IL-12 p40 and IP-10/ CXCL-10 production. FEBS Lett 2005; 579: 3660-8.
  29. Krueger J.G., Bowcock A. Psoriasis pathophysiology: current concepts of pathogenesis. Ann Rheum Dis 2005; 64: 1130-6.
  30. Chong S.Z., Wong K.L., Lin G. et al. Human CD8. T cells drive Th1 responses through the differentiation of TNF/iNOS-producing dendritic cells. Eur J Immunol 2011; 41 (6): 1639-51.
  31. Wilsmann-Theis D, Koch S, Mindnich C. et al. Generation and functional analysis of human TNF-a/iNOS-producing dendritic cells (Tip-DC). Allergy 2013 Jul; 68 (7): 890-8.
  32. Campanati A., Orciani M., Consales V. et al. Characterization and profiling of immunomodulatory genes in resident mesenchymal stem cells reflect the Th1-Th17/Th2 imbalance of psoriasis. Arch Dermatol Res 2014 Dec; 306 (10): 915-20.
  33. Fouser L.A., Wright J.F., Dunussi-Joannopoulos K., Collins M. Th17 cytokines and their emerging roles in inflammation and autoimmunity. Immunol Rev 2008; 226: 87-102.
  34. Cargill M., Schrodi S.J., Chang M. et al. A large-scale genetic association study confirms IL12B and leads to the identification of IL23R as psoriasis-risk genes. Am J Hum Genet 2007; 80: 273-90.
  35. Ellinghaus E., Ellinghaus D., Stuart P. et al. Genome-wide association study identifies a psoriasis susceptibility locus at TRAF3IP2. Nat Genet 2010; 42: 991-5.
  36. Tan J.Y., Li S., Yang K. et al. Ustekinumab, a human interleukin-12/23 monoclonal antibody, in patients with psoriasis: a meta-analysis. J Dermatolog Treat 2011; 22 (6): 323-36.
  37. Gordon K.B., Leonardi C.L., Lebwohl M. et al. A 52-week, open-label study of the efficacy and safety of ixekizumab, an anti-interleukin-17A monoclonal antibody, in patients with chronic plaque psoriasis. J Am Acad Dermatol 2014; 71 (6): 1176-82.
  38. Mease P.J. Inhibition of interleukin-17, interleukin-23 and the TH17 cell pathway in the treatment of psoriatic arthritis and psoriasis. Curr Opin Rheumatol 2015; 27 (2): 127-33.
  39. Acosta-Rodriguez E.V., Rivino L. et al. Surface phenotype and antigenic specificity of human interleukin 17-producing T-helper memory cells. Nat Immunol 2007; 8: 639-46.
  40. Cosmi L, De Palma R, Santarlasci V. et al. Human interleukin-17-producing cells originate from a CD161+ CD4+ T-cell precursor. J Exp Med 2008; 205: 1903-16.
  41. Maggi L., Santarlasci V., Capone M. et al. CD161 is a marker of all human IL-17-producing T-cell subsets and is induced by RORC. Eur J Immunol 2010; 40 (8): 2174-81.
  42. Miossec P., Kolls J.K. Targeting IL-17 and TH17 cells in chronic inflammation. Nat Rev Drug Discov 2012; 11: 763-776.
  43. Zhu S, Qian Y. IL-17/IL-17 receptor system in autoimmune disease: mechanisms and therapeutic potential. Clin Sci (Lond) 2012 Jun; 122 (11): 487-511.
  44. Cosmi L., Liotta F., Maggi E. et al. Th17 and non-classic Th1 cells in chronic inflammatory disorders: two sides of the same coin. Int Arch Allergy Immunol 2014; 164 (3): 171-7.
  45. Chan J.R., Blumenschein W., Murphy E. et al. IL-23 stimulates epidermal hyperplasia via TNF and IL-20R2-dependent mechanisms with implications for psoriasis pathogenesis. J Exp Med 2006; 203: 2577-87.
  46. Hsu H.C., Yang P., Wang J. et al. Interleukin 17-producing T helper cells and interleukin 17 orchestrate autoreactive germinal center development in autoimmune BXD2 mice. Nat Immunol 2008; 9: 166-75.
  47. Rangel-Moreno J., Carragher D.M., Luz Garcia-Hernandez M. et al. The development of inducible bronchus-associated lymphoid tissue depends on IL-17. Nature Immunology 2011; 12: 639-46.
  48. Wong K., Lew F., MacAry P., Kemeny D. CD40L-expressing CD8+ T-cells prime CD8alpha+ DC for IL-12p70 production. Eur J Immunol 2008; 38: 2251-62.
  49. O'Shea J.J., Paul W.E. Mechanisms underlying lineage commitment and plasticity of helper CD4+ T-cells. Science 2010; 327 (5969): 1098-102.
  50. Annunziato F., Cosmi L., Liotta F. et al. Main features of human T-helper 17 cells. Ann NY Acad Sci 2013; 1284: 66-70.
  51. Maggi L., Cimaz R., Capone M. et al. Brief report: etanercept inhibits the tumor necrosis factor a-driven shift of Th17 lymphocytes toward a nonclassic Th1 phenotype in juvenile idiopathic arthritis. Arthritis Rheumatol 2014; 66: 1372-7.
  52. Nistala K., Adams S., Cambrook H. et al. Th17 plasticity in human autoimmune arthritis is driven by the inflammatory environment. Proc Natl Acad Sci USA 2010; 107: 14751-6.
  53. Bovenschen H.J., van de Kerkhof P.C., van Erp P.E. et al. Foxp3+ regulatory T cells of psoriasis patients easily differentiate into IL-17A-producing cells and are found in lesional skin. J invest dermatol 2011; 9: 9-16.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© Хайрутдинов В.Р., Белоусова И.Э., Самцов А.В., 2016

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».