Отправить статью по E-mail Полиморфизм генов эндотелиальной NO-синтазы и коннексина-37 как фактор риска развития инфаркта миокарда у лиц без коронарного анамнеза
- Авторы: Балацкий АВ1, Андреенко ЕЮ2, Самоходская ЛМ1, Бойцов СА2, Ткачук ВА1
-
Учреждения:
- МГУ им. М.В. Ломоносова
- Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины Минздрава России, Москва
- Выпуск: Том 85, № 9 (2013)
- Страницы: 18-22
- Раздел: Передовая статья
- URL: https://bakhtiniada.ru/0040-3660/article/view/31306
- ID: 31306
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Резюме. Цель исследования. Определение роли полиморфизмов C1019T гена коннексина-37 (Cx37) и G894T гена эндотелиальной NO-синтазы (eNOS) в развитии инфаркта миокарда (ИМ) у лиц без коронарного анамнеза. Материалы и методы. В исследование включили 183 мужчин, из них у 56 (18,1%) ИМ развился на фоне клинически и инструментально подтвержденной ишемической болезни сердца (кроме ИМ), а у 127 (81,9%) - без предшествующих клинических признаков ишемической болезни сердца. Полиморфизм генов идентифицировали при помощи полимеразной цепной реакции и анализа полиморфизма длин рестрикционных фрагментов. Результаты. Распространенность аллели G гена eNOS в группе больных ИМ на фоне ИБС составила 59,8%, а у пациентов с ИМ без предшествующего коронарного анамнеза - 75,6% (р<0,01). Генотип GG встречался в 32,1 и 54,3% случаев соответственно (p=0,01; отношение шансов - ОШ 2,5 при 95% доверительном интервале - ДИ от 1,3 до 4,9). Для гена Cx37 распространенность мутантного аллеля Т в группе больных ИМ на фоне ИБС составила 29,5%, а у пациентов с ИМ без предшествующего коронарного анамнеза - 59,8% (р<0,01). Генотип ТТ встречался в 7,1 и 42,5% случаев соответственно (p<0,01; ОШ 9,6 при 95% ДИ от 3,3 до 28,4). Среди пациентов с ИМ на фоне предшествующей ИБС не выявлено ни одного с сочетанием генотипов GG и ТТ, тогда как у пациентов с ИМ без предшествующего коронарного анамнеза такое сочетание обнаружено в 23,6% случаев (р<0,01). Заключение. Определение полиморфизмов C1019T гена Сх37 и G894T гена eNOS может быть использовано для выявления генетической предрасположенности к развитию ИМ у пациентов с гемодинамически незначимым атеросклерозом и у практически здоровых лиц.
Ключевые слова
Полный текст
Открыть статью на сайте журналаОб авторах
А В Балацкий
МГУ им. М.В. Ломоносова
Email: balatsky@fbm.msu.ru
119192 Москва, Ломоносовский пр-т, д. 31, корп. 5
Е Ю Андреенко
Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины Минздрава России, Москва
Л М Самоходская
МГУ им. М.В. Ломоносова
С А Бойцов
Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины Минздрава России, Москва
В А Ткачук
МГУ им. М.В. Ломоносова
Список литературы
- Zaman A.G., Helft G., Worthley S.G., Badimon J.J. The role of plaque rupture and thrombosis in coronary artery disease. Atherosclerosis 2000; 149 (2): 251-266.
- Ambrose J.A., Tannenbaum M.A., Alexopoulos D. et al. Angiographic progression of coronary artery disease and the development of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1988; 12 (1): 56-62.
- Lane D.A., Grant P.J. Role of hemostatic gene polymorphisms in venous and arterial thrombotic disease. Blood 2000; 95 (5): 1517-1532.
- Damani S.B., Topol E.J. Future use of genomics in coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 2007; 50 (20): 1933-1940.
- Packard R.R., Libby P. Inflammation in atherosclerosis: from vascular biology to biomarker discovery and risk prediction. Clin Chem 2008; 54 (1): 24-38.
- Андреенко Е.Ю., Самоходская Л.М., Балацкий А.В. и др. Прогностическая значимость носительства аллелей вариантов генов, контролирующих систему гемостаза и их сочетания с традиционными факторами риска в раннем развитии ишемической болезни сердца. Кардиоваск тер и проф 2011; 8: 32-39.
- Андреенко Е.Ю. Изучение роли полиморфизма генов, контролирующих систему гемостаза и функцию эндотелия сосудов в раннем развитии ишемической болезни сердца: Дис. … канд. мед. наук. М 2010; 111.
- Burnier L., Fontana P., Angelillo-Scherrer A., Kwak B.R. Intercellular communication in atherosclerosis. Physiology (Bethesda) 2009; 24: 36-44.
- Derouette J.P., Desplantez T., Wong C.W. et al. Functional differences between human Cx37 polymorphic hemichannels. J Mol Cell Cardiol 2009; 46: 499-507.
- Hingorani A.D. Endothelial nitric oxide synthase polymorphisms and hypertension. Curr Hypertens Rep 2003; 5: 19-25.
- Persu A., Vinck W.J., El Khattabi O. et al. Influence of the endothelial nitric oxide synthase gene on conventional and ambulatory blood pressure: sib-pair analysis and haplotype study. J Hypertens 2005; 23: 759-765.
- Pfenniger A., Derouette J.P., Verma V. et al. Gap Junction Protein Cx37 Interacts With Endothelial Nitric Oxide Synthase in Endothelial Cells Arterioscler Thromb Vasc Biol 2010; 30 (4): 827-834.
- Sase K., Michel Т. Expression and regulation of endothelial nitric oxide sуnthase. Trends Cardiovasc Med 1997; 7: 28-37.
- Von Der Leyen H.E., Gibbons G.H., Morishia R. et al. Gene therapy inhibiting neointimal vascular lesion: in vivo transfer of endothelial cell nitric oxide synthase gene. Proc Natl Acad Sci USA 1995; 92: 1137-1141.
Дополнительные файлы
