Pегулятоpы фибpинолиза пpи хpонической виpусной патологии печени


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Цель исследования. Изучить состояние регуляторов фибринолиза и оценить их клинико-патогенетическое значение при хроническом вирусном гепатите (ХВГ) и вирусном циррозе печени (ЦП).
Материалы и методы. Обследованы 70 больных: у 10 установлен ХВГ B, у 33 - ХВГ C, у 6 - ХВГ D. ЦП вирусной этиологии диагностирован у 21 больного, в том числе у 14 - ассоциированный с вирусом гепатита C и у 7 на фоне инфекции вируса гепатита B. Концентрацию и активность тканевого активатора плазминогена (ТАП), уровень ингибитора активатора плазминогена 1-го типа (ИАП-1) в плазме крови определяли с помощью систем иммуноферментного анализа (Technoclone GmbH; Австрия), вычисляли соотношение между ИАП-1 и ТАП (ИАП-1/ТАП).
Результаты. Установлено увеличение содержания ТАП, ИАП-1 и активности ТАП в плазме с максимальными значениями в случаях ЦП. Наибольший дисбаланс в системе регуляторов фибринолиза определяется при тяжелом прогностическом классе ЦП и декомпенсированной портальной гипертензии. Увеличение концентрации и активности ТАП при ЦП положительно, а снижение отношения ИАП-1/ТАП - отрицательно коррелирует с индексом тяжести ЦП по классификации Child-Pugh.
Заключение. Взаимосвязь показателей ТАП и ИАП-1 с наличием геморрагических проявлений и прогнозом заболевания свидетельствует о важной клинической роли регуляторов фибринолиза при хронической вирусной патологии печени.

Об авторах

Александр Валентинович Ягода

Ставропольская государственная медицинская академия

Email: say@mail333.com
проф., зав. кафедрой внутренних болезней № 1 с курсом поликлинической терапии; Ставропольская государственная медицинская академия

П В Коpой

A V Yagoda

P V Koroi

Список литературы

  1. Amitrano L., Guardascione M. A., Brancaccio V., Balzano A. Coagulation disorders in liver disease. Semin. Liver Dis. 2002; 22 (1): 83-96.
  2. Caldwell S. H., Hoffman M., Lisman T. Coagulation disorders and hemostasis in liver disease: pathophysiology and critical assessment of current management. Hepatology 2006; 44 (4): 1039-1046.
  3. Colucci M., Binetti B. M., Branca M. G. et al. Deficiency of thrombin activatable fibrinolysis inhibitor in cirrhosis is associated with increased plasma fibrinolysis. Hepatology 2003; 38 (1): 230-237.
  4. Kahl B. S., Schwartz B. S., Mosher D. F. Profound imbalance of profibrinolytic and antifibrinolytic factors (tissue plasminogen activator and plasminogen activator inhibitor type I) and severe bleeding diathesis in a patient with cirrhosis: correction by liver transplantation. Blood Coagul. Fibrinol. 2003; 14 (8): 741-744.
  5. Van Thiel D. H., George M., Fareed J. Low levels of thrombin activatable fibrinolysis inhibitor (TAFI) in patients with chronic liver disease. Thromb. Haemost. 2001; 85 (4): 667-670.
  6. Hu K. Q., Yu A. S., Tiyyagura L. et al. Hyperfibrinolytic activity in hospitalized cirrhotic patients in a referral liver unit. Am. J. Gastroenterol. 2001; 96 (5): 1581-1586.
  7. Knittel T., Fellmer P., Ramadori G. Gene expression and regulation of plasminogen activator inhibitor type I in hepatic stellate cells of rat liver. Gastroenterology 1996; 111: 745-754.
  8. Noguchi T., Matsuyama S., Akao M. et al. Induction of hepatic tissue-type plasminogen activator and type 1 plasminogen activator-inhibitor gene expression and appearance of their translation products in the bile following acute liver injury in rats. Thromb. Res. 2001; 104 (4): 283-291.
  9. Currier A. R., Sabla G., Locaputo S. et al. Plasminogen directs the pleiotropic effects of uPA in liver injury and repair. Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2003; 284 (3): 508-515.
  10. Nomura K., Miyagawa S., Ayukawa K. et al. Inhibition of urokinase-type plasminogen activator delays expression of c-jun, activated transforming growth factorb1, and matrix metalloproteinase 2 during post-hepatectomy liver regeneration in mice. J. Hepatol. 2002; 36 (5): 637-644.
  11. Shimizu M., Hara A., Okuno M. et al. Mechanism of retarded liver regeneration in plasminogen activator-deficient mice: impaired activation of hepatocyte growth factor after Fas-mediated massive hepatic apoptosis. Hepatology 2001; 33: 569-576.
  12. Benyon R., Arthur M. J. P. Extracellular matrix degradation and the role of hepatic stellate cells. Semin. Liver Dis. 2001; 21 (3): 373-384.
  13. Hayashi T., Kobayashi Y., Yamaguchi K. et al. The clinical significance of plasma tissue plasminogen activator (t-PA) levels in severe acute or fulminant hepatitis. Nippon Shokakibyo Gakkai Zasshi 1998; 95 (3): 214-220.
  14. Aleman-Valls M. R., Gonzalez-Reimers E., Santolaria-Fernandez F. et al. Lack of relationship between plasma thrombomodulin and portal hypertension in alcoholic liver disease. Alcohol 2000; 20 (2): 205-206.
  15. Inoue K., Sugawara Y., Kubota K. et al. Induction of type 1 plasminogen activator inhibitor in human liver ischemia and reperfusion. J. Hepatol. 2000; 33 (3): 407-414.
  16. Raya-Sanchez J. M., Gonzalez-Reimers E., Rodriguez-Martin J. M. et al. Coagulation inhibitors in alcoholic liver cirrhosis. Alcohol 1998; 15 (1): 19-23.
  17. Wu X. R., Lu M. H., Wang Q. et al. The plasma levels of transforming growth factor beta1 and the protein expressions of alpha-SMA, urokinase plasminogen activator and plasminogen activator inhibitor-1 in liver of patients with different grades of hepatic fibrosis. Zhonghua Gan Zang Bing Za Zhi 2004; 12 (7): 400-402.
  18. Hayashi T., Kamogawa A., Yamaguchi R. S. et al. Plasma from patients with cirrhosis increases tissue plasminogen activator release from vascular endothelial cells in vitro. Liver 1998; 18 (3): 186-190.
  19. Agarwal S., Joyner K. A. Jr., Swaim M. W. Ascites fluid as a possible origin for hyperfibrinolysis in advanced liver disease. Am. J. Gastroenterol. 2001; 96 (11): 3218-3224.
  20. Gutierrez A., Sanchez-Paya J., Marco P., Perez-Mateo M. Prognostic value of fibrinolytic tests for hospital outcome in patients with acute upper gastrointestinal hemorrhage. J. Clin. Gastroenterol. 2001; 32 (4): 315-318.
  21. Piscaglia F., Siringo S., Hermida R. C. et al. Diurnal changes of fibrinolysis in patients with liver cirrhosis an esophageal varices. Hepatology 2000; 31 (2): 349-357.
  22. Yun J. W., Kim B. I., Chun H. B. et al. Fibrinolytic activities and their relations to esophageal variceal bleeding in patients with liver cirrhosis. Korean J. Gastroenterol. 2004; 43 (6): 349-354.
  23. de Petro G., Tavian D., Copeta A. et al. Expression of urokinase-type plasminogen activator (u-PA), u-PA receptor, and tissue-type PA mssenger RNAs in human hepatocellular carcinoma. Cancer Res. 1998; 58 (10): 2234-2239.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2009

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».