Ферроптоз-ассоциированное повреждение как потенциальная мишень в терапии сердечно-сосудистых заболеваний

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Смерть клеток является важной особенностью развития многоклеточных организмов, критическим фактором возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. Понимание механизмов, управляющих клеточной гибелью, имеет решающее значение для определения ее роли в развитии патологического процесса. Однако наиболее известные типы клеточной смерти не могут полностью объяснить патофизиологию заболеваний сердца. Понимание того, как умирают кардиомиоциты и почему их регенерация ограничена, является важной областью исследований. Ферроптоз представляет собой железозависимую гибель клеток, которая отличается от апоптоза, некроза, аутофагии и других форм гибели клеток по морфологии, метаболизму, экспрессии белков. Процесс ферроптотической гибели клеток характеризуется накоплением свободных радикалов, образующихся в результате перекисного окисления липидов, и последующим оксидативным стрессом, который можно предотвратить с помощью хелаторов железа (например, дефероксамина) и малых липофильных антиоксидантов (например, ферростатина, липрокстатина). В последние годы проведено много исследований ферроптоза в контексте развития атеросклероза, инфаркта миокарда, сердечной недостаточности и других заболеваний. Помимо сердечно-сосудистых заболеваний в обзоре также представлены данные о роли ферроптоза в развитии других социально значимых болезней, таких как COVID-19, хроническая обструктивная болезнь легких. По мере изучения ферроптоза появились данные о его участии в развитии бактериальной инфекции, связанной с персистированием в организме хозяина Pseudomonas aeruginosa (синегнойной палочки). В обзоре суммируются последние достижения в области изучения ферроптоза, характеризующие данный тип клеточной смерти как новую терапевтическую мишень.

Об авторах

Валерий Иванович Подзолков

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

Email: tarzimanova@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-0758-5609

д-р мед. наук, проф., зав. каф. факультетской терапии №2, дир. клиники факультетской терапи №2

Россия, Москва

Аида Ильгизовна Тарзиманова

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

Автор, ответственный за переписку.
Email: tarzimanova@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-9536-8307

д-р мед. наук, проф. каф. факультетской терапии №2

Россия, Москва

Любовь Андреевна Пономарева

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

Email: tarzimanova@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-3179-470X

ординатор, каф. факультетской терапии №2

Россия, Москва

Елена Николаевна Попова

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

Email: tarzimanova@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-5164-4621

д-р мед. наук, проф. каф. внутренних, профессиональных болезней и ревматологии Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского

Россия, Москва

Андрей Борисович Пономарев

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

Email: tarzimanova@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-4242-5723

канд. мед. наук, доц. каф. патологической анатомии им. А.И. Струкова

Россия, Москва

Список литературы

  1. Dixon SJ, Lemberg KM, Lamprecht MR, et al. Ferroptosis: an iron-dependent form of nonapoptotic cell death. Cell. 2012;149(5):1060-72. doi: 10.1016/j.cell.2012.03.042
  2. Stockwell BR, Jiang X, Gu W. Emerging Mechanisms and Disease Relevance of Ferroptosis. Trends Cell Biol. 2020;30(6):478-90. doi: 10.1016/j.tcb.2020.02.009
  3. Kerr JF. A histochemical study of hypertrophy and ischaemic injury of rat liver with special reference to changes in lysosomes. J Pathol Bacteriol. 1965;90(2):419-35. doi: 10.1002/path.1700900210
  4. Lockshin RA, Williams CM. Programmed cell death-II. Endocrine potentiation of the breakdown of the intersegmental muscles of silkmoths. J Insect Physiol. 1964;10(4):643-9. doi: 10.1016/0022-1910(64)90034-4
  5. Lockshin RA, Williams CM. Programmed cell death-I. Cytology of degeneration in the intersegmental muscles of the pernyi silkmoth. J Insect Physiol. 1965;11:123-33. doi: 10.1016/0022-1910(65)90099-5
  6. Kerr JF, Wyllie AH, Currie AR. Apoptosis: a basic biological phenomenon with wide-ranging implications in tissue kinetics. Br J Cancer. 1972;26(4):239-57. doi: 10.1038/bjc.1972.33
  7. Dolma S, Lessnick SL, Hahn WC, Stockwell BR. Identification of genotype-selective antitumor agents using synthetic lethal chemical screening in engineered human tumor cells. Cancer Cell. 2003;3(3):285-96. doi: 10.1016/s1535-6108(03)00050-3
  8. Yang WS, Stockwell BR. Synthetic lethal screening identifies compounds activating iron-dependent, nonapoptotic cell death in oncogenic-RAS-harboring cancer cells. Chem Biol. 2008;15(3):234-45. doi: 10.1016/j.chembiol.2008.02.010
  9. Yagoda N, von Rechenberg M, Zaganjor E, et al. RAS-RAF-MEK-dependent oxidative cell death involving voltage-dependent anion channels. Nature. 2007;447(7146):864-8. doi: 10.1038/nature05859
  10. Li J, Cao F, Yin HL, et al. Ferroptosis: past, present and future. Cell Death Dis. 2020;11(2):88. doi: 10.1038/s41419-020-2298-2
  11. Xie Y, Hou W, Song X, et al. Ferroptosis: process and function. Cell Death Differ. 2016;23(3):369-79. doi: 10.1038/cdd.2015.158
  12. Wu Z, Geng Y, Lu X, et al. Chaperone-mediated autophagy is involved in the execution of ferroptosis. Proc Natl Acad Sci U S A. 2019;116(8):2996-3005. doi: 10.1073/pnas.1819728116
  13. Galanopoulos M, Gkeros F, Doukatas A, et al. COVID-19 pandemic: Pathophysiology and manifestations from the gastrointestinal tract. World J Gastroenterol. 2020;26(31):4579-88. doi: 10.3748/wjg.v26.i31.4579
  14. Cavezzi A, Troiani E, Corrao S. COVID-19: hemoglobin, iron, and hypoxia beyond inflammation. A narrative review. Clin Pract. 2020;10(2):1271. doi: 10.4081/cp.2020.1271
  15. Zhou C, Chen Y, Ji Y, et al. Increased serum levels of hepcidin and ferritin are associated with severity of COVID-19. Med Sci Monit. 2020;26:e926178. doi: 10.12659/MSM.926178
  16. Edeas M, Saleh J, Peyssonnaux C. Iron: Innocent bystander or vicious culprit in COVID-19 pathogenesis? Int J Infect Dis. 2020;97:303-5. doi: 10.1016/j.ijid.2020.05.110
  17. Ganz T, Nemeth E. Hepcidin and iron homeostasis. Biochim Biophys Acta. 2012;1823(9):1434-43. doi: 10.1016/j.bbamcr.2012.01.014
  18. Ma TL, Zhou Y, Wang C, et al. Targeting Ferroptosis for Lung Diseases: Exploring Novel Strategies in Ferroptosis-Associated Mechanisms. Oxid Med Cell Longev. 2021;2021:1098970. doi: 10.1155/2021/1098970
  19. Jacobs W, Lammens M, Kerckhofs A, et al. Fatal lymphocytic cardiac damage in coronavirus disease 2019 (COVID-19): autopsy reveals a ferroptosis signature. ESC Heart Fail. 2020;7(6):3772-81. doi: 10.1002/ehf2.12958
  20. Fratta Pasini AM, Stranieri C, Girelli D, et al. Is ferroptosis a key component of the process leading to multiorgan damage in COVID-19? Antioxidants (Basel). 2021;10(11):1677. doi: 10.3390/antiox10111677
  21. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Revised 2020. Available at: https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2019/11/GOLD-2020-REPORT-ver1.0wms.pdf. Accessed: 12.05.2022
  22. Yoshida M, Minagawa S, Araya J, et al. Involvement of cigarette smoke-induced epithelial cell ferroptosis in COPD pathogenesis. Nat Commun. 2019;10(1):3145. doi: 10.1038/s41467-019-10991-7
  23. Chiappori A, Folli C, Balbi F, et al. CD4(+)CD25(high)CD127(-) regulatory T-cells in COPD: smoke and drugs effect. World Allergy Organ J. 2016;9:5. doi: 10.1186/s40413-016-0095-2
  24. Park EJ, Park YJ, Lee SJ, et al. Whole cigarette smoke condensates induce ferroptosis in human bronchial epithelial cells. Toxicol Lett. 2019;303:55-66. doi: 10.1016/j.toxlet.2018.12.007
  25. Yellon DM, Hausenloy DJ. Myocardial reperfusion injury. N Engl J Med. 2007;357(11):1121-35. doi: 10.1056/NEJMra071667
  26. Friedmann Angeli JP, Schneider M, Proneth B, et al. Inactivation of the ferroptosis regulator Gpx4 triggers acute renal failure in mice. Nat Cell Biol. 2014;16(12):1180-91. doi: 10.1038/ncb3064
  27. Li W, Feng G, Gauthier JM, et al. Ferroptotic cell death and TLR4/Trif signaling initiate neutrophil recruitment after heart transplantation. J Clin Invest. 2019;129(6):2293-304. doi: 10.1172/JCI126428
  28. Baba Y, Higa JK, Shimada BK, et al. Protective effects of the mechanistic target of rapamycin against excess iron and ferroptosis in cardiomyocytes. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2018;314(3):H659-68. doi: 10.1152/ajpheart.00452.2017
  29. Fang X, Wang H, Han D, et al. Ferroptosis as a target for protection against cardiomyopathy. Proc Natl Acad Sci U S A. 2019;116(7):2672-80. doi: 10.1073/pnas.1821022116
  30. Bai YT, Chang R, Wang H, et al. ENPP2 protects cardiomyocytes from erastin-induced ferroptosis. Biochem Biophys Res Commun. 2018;499(1):44-51. doi: 10.1016/j.bbrc.2018.03.113
  31. Ouyang S, You J, Zhi C, et al. Ferroptosis: the potential value target in atherosclerosis. Cell Death Dis. 2021;12:782. doi: 10.1038/s41419-021-04054-3
  32. Gong T, Liu L, Jiang W, Zhou R. DAMP-sensing receptors in sterile inflammation and inflammatory diseases. Nat Rev Immunol. 2020;20(2):95-112. doi: 10.1038/s41577-019-0215-7
  33. Donia T, Khamis A. Management of oxidative stress and inflammation in cardiovascular diseases: mechanisms and challenges. Environ Sci Pollut Res Int. 2021;28(26):34121-53. doi: 10.1007/s11356-021-14109-9
  34. Bai T, Li M, Liu Y, et al. Inhibition of ferroptosis alleviates atherosclerosis through attenuating lipid peroxidation and endothelial dysfunction in mouse aortic endothelial cell. Free Radic Biol Med. 2020;160:92-102. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2020.07.026
  35. Marques VB, Leal MAS, Mageski JGA, et al. Chronic iron overload intensifies atherosclerosis in apolipoprotein E deficient mice: Role of oxidative stress and endothelial dysfunction. Life Sci. 2019;233:116702. doi: 10.1016/j.lfs.2019.116702
  36. Moradali MF, Ghods S, Rehm BH. Pseudomonas aeruginosa lifestyle: a paradigm for adaptation, survival, and persistence. Front Cell Infect Microbiol. 2017;7:39. doi: 10.3389/fcimb.2017.00039
  37. Ruffin M, Brochiero E. Repair process impairment by Pseudomonas aeruginosa in epithelial tissues: major features and potential therapeutic avenues. Front Cell Infect Microbiol. 2019;9:182. doi: 10.3389/fcimb.2019.00182
  38. Fitzgerald ES, Luz NF, Jamieson AM. Competitive cell death interactions in pulmonary infection: host modulation versus pathogen manipulation. Front Immunol. 2020;11:814. doi: 10.3389/fimmu.2020.00814
  39. Dar HH, Tyurina YY, Mikulska-Ruminska K, et al. Pseudomonas aeruginosa utilizes host polyunsaturated phosphatidylethanolamines to trigger theft-ferroptosis in bronchial epithelium. J Clin Invest. 2018;128(10):4639-53. doi: 10.1172/JCI99490
  40. Dar HH, Anthonymuthu TS, Ponomareva LA, et al. A new thiol-independent mechanism of epithelial host defense against Pseudomonas aeruginosa: iNOS/NO sabotage of theft-ferroptosis. Redox Biol. 2021;45:102045. doi: 10.1016/j.redox.2021.102045
  41. Kapralov AA, Yang Q, Dar HH, et al. Redox lipid reprogramming commands susceptibility of macrophages and microglia to ferroptotic death. Nat Chem Biol. 2020;16(3):278-90. doi: 10.1038/s41589-019-0462-8

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать
2. Рис. 1. Механизмы регуляции ферроптоза. Ингибирование системы цистин-глутаматного антипортера приводит к уменьшению количества внутриклеточного цистина и последующей инактивации ГП-4. RSL3 ингибирует активность ГП-4 путем ковалентного связывания. Инактивация ГП-4 приводит к ПОЛ и ферроптозу.

Скачать (116KB)
Метаданные

© ООО "Консилиум Медикум", 2022

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».