Иннервация костей. Сенсорная иннервация. Часть первая (обзор литературы)

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

Обоснование. Регулирование ремоделирования костной ткани — сложный многофакторный процесс, который контролируется эндокринными, паракринными механическими факторами. Проведенные почти два десятилетия назад исследования показали, что в дополнение к этим механизмам метаболизм костной ткани контролируется нервной системой. Однако публикации, посвященные особенностям иннервации костной ткани, в отечественной научной литературе практически отсутствуют.

Цель — проанализировать публикации, посвященные вкладу сенсорной иннервации в контроль метаболизма костной ткани, а также некоторым патофизиологическим механизмам, лежащим в основе боли в костях.

Материалы и методы. Поиск данных осуществляли в базах научной литературы PubMed, Google Scholar, Cochrane Library, Crossref, eLibrary на английском и русском языках. В процессе написания статьи использовали метод анализа и синтеза информации. Большая часть работ, включенных в данный обзор, опубликована за последние 20 лет.

Результаты. Сенсорные нервные волокна, восприимчивые к ноцицептивной информации, иннервируют все структурные отделы кости. Тип боли в костях определяется не только локализацией, но и характером патологического процесса. Болевые сигналы от костей в центральную нервную систему передают A-дельта- и C-волокна, каждые из которых имеет свою скорость проведения, нейротрансмиттеры, характеристики рецепторов и функции. Кроме этого, сенсорные нервы регулируют гомеостаз костей, экспрессируя кальцитонин-ген-родственный пептид и вещество Р в качестве своих основных нейротрансмиттеров. Сенсорные нервы выполняют важную функцию при формировании первичных и вторичных центров оссификации при эндохондральной оссификации, а также интрамембранозной оссификации. Ряд исследований доказывает существование нервных волокон в суставном хряще в определенный период времени.

Заключение. Сенсорные волокна — важное звено нервной регуляции метаболизма костной и хрящевой тканей. Нарушение сенсорной иннервации приводит к ухудшению ремоделирования костей, а также замедлению процессов эндохондральной оссификации и, следовательно, роста и развития костей. Это необходимо учитывать, особенно у тех пациентов, у которых нарушение иннервации костей произошло в раннем возрасте. Понимание патофизиологических механизмов, лежащих в основе боли, важно для назначения патогенетически обоснованного лечения боли в костях.

Об авторах

Алина Михайловна Ходоровская

Национальный медицинский исследовательский центр детской травматологии и ортопедии имени Г.И. Турнера

Автор, ответственный за переписку.
Email: alinamyh@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-2772-6747
SPIN-код: 3348-8038
Россия, Санкт-Петербург

Ольга Евгеньевна Агранович

Национальный медицинский исследовательский центр детской травматологии и ортопедии имени Г.И. Турнера

Email: olga_agranovich@yahoo.com
ORCID iD: 0000-0002-6655-4108
SPIN-код: 4393-3694

д-р мед. наук

Россия, Санкт-Петербург

Маргарита Владимировна Савина

Национальный медицинский исследовательский центр травматологии и ортопедии имени Г.И. Турнера

Email: drevma@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-8225-3885
SPIN-код: 5710-4790

канд. мед. наук

Россия, Санкт-Петербург

Юрий Евгеньевич Гаркавенко

Национальный медицинский исследовательский центр детской травматологии и ортопедии имени Г.И. Турнера; Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова

Email: yurijgarkavenko@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-9661-8718
SPIN-код: 7546-3080

д-р мед. наук

Россия, Санкт-Петербург; Санкт-Петербург

Евгений Викторович Мельченко

Национальный медицинский исследовательский центр детской травматологии и ортопедии имени Г.И. Турнера

Email: emelchenko@gmail.com
ORCID iD: 0000-0003-1139-5573
SPIN-код: 1552-8550

канд. мед. наук

Россия, Санкт-Петербург

Яна Альбертовна Филин

Национальный медицинский исследовательский центр имени В.А. Алмазова

Email: filin_yana@mail.ru
ORCID iD: 0009-0009-0778-6396
Россия, Санкт-Петербург

Константин Эрнстович Горелик

Сертоловская городская больница

Email: tmsk@bk.ru
ORCID iD: 0009-0009-2151-1815
SPIN-код: 3454-5743

канд. мед. наук

Россия, Сертолово

Список литературы

  1. Kumar A., Brockes J.P. Nerve dependence in tissue, organ, and appendage regeneration // Trends Neurosci. 2012. Vol. 35, N 11. P. 691–699. doi: 10.1016/j.tins.2012.08.003
  2. Uygur A., Lee R.T. Mechanisms of cardiac regeneration // Dev Cell. 2016. Vol. 36, N 4. P. 362–374. doi: 10.1016/j.devcel.2016.01.018
  3. Garcés G.L., Santandreu M.E. Longitudinal bone growth after sciatic denervation in rats // J Bone Joint Surg Br. 1988. Vol. 70, N 2. P. 315–318. doi: 10.1302/0301-620X.70B2.3346314
  4. Madsen J.E., Hukkanen M., Aune A.K., et al. Fracture healing and callus innervation after peripheral nerve resection in rats // Clin Orthop Relat Res. 1998. N 351. P. 230–240.
  5. Heffner M.A., Anderson M.J., Yeh G.C., et al. Altered bone development in a mouse model of peripheral sensory nerve inactivation // J Musculoskelet Neuronal Interact. 2014. Vol. 14, N 1. P. 1–9.
  6. Santavirta S., Konttinen Y.T., Nordstrom D., et al. Immunologic studies of nonunited fractures // Acta Orthop Scand. 1992. Vol. 63, N 6. P. 579–586.
  7. Nagano J., Tada K., Masatomi T., et al. Arthropathy of the wrist in leprosy – what changes are caused by long-standing peripheral nerve palsy? // Arch Orthop Trauma Surg. 1989. Vol. 108, N 4. P. 210–217. doi: 10.1007/BF00936203
  8. Bae D.S., Ferretti M., Waters P.M. Upper extremity size differences in brachial plexus birth palsy // Hand (NY). 2008. Vol. 3, N 4. P. 297–303. doi: 10.1007/s11552-008-9103-5
  9. Danisman M., Emet A., Kocyigit I.A., et al. Examination of upper extremity length discrepancy in patients with obstetric brachial plexus paralysis // Children (Basel). 2023. Vol. 10, N 5. P. 876. doi: 10.3390/children10050876
  10. Frost H.M. On our age-related bone loss: insights from a new paradigm // J Bone Miner Res. 1997. Vol. 12, N 10. P. 1539–1546. doi: 10.1359/jbmr.1997.12.10.1539
  11. Dimitri P., Rosen C. The central nervous system and bone metabolism: an evolving story // Calcif Tissue Int. 2017. Vol. 100, N 5. P. 476–485. doi: 10.1007/s00223-016-0179-6
  12. Ducy P., Amling M., Takeda S., et al. Leptin inhibits bone formation through a hypothalamic relay: a central control of bone mass // Cell. 2000. Vol. 100, N 2. P. 197–207. doi: 10.1016/s0092-8674(00)81558-5
  13. Zhang Y., Proenca R., Maffei M., et al. Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue // Nature. 1995. Vol. 374, N 6505. P. 425–432 doi: 10.1038/372425a0
  14. Takeda S., Elefteriou F., Levasseur R., et al. Leptin regulates bone formation via the sympathetic nervous system // Cell. 2002. Vol. 111, N 3. P. 305–317. doi: 10.1016/s0092-8674(02)01049-8
  15. Halaas J.L., Gajiwala K.S., Maffei M., et al. Weight-reducing effects of the plasma protein encoded by the obese gene // Science. 1995. Vol. 269, N 5223. P. 543–546. doi: 10.1126/science.7624777
  16. Thomas T., Gori F., Khosla S., et al. Leptin acts on human marrow stromal cells to enhance differentiation to osteoblasts and to inhibit differentiation to adipocytes // Endocrinology. 1999. Vol. 140, N 4. P. 1630–1638. doi: 10.1210/endo.140.4.6637
  17. Cornish J., Callon K.E., Bava U., et al. Leptin directly regulates bone cell function in vitro and reduces bone fragility in vivo // J Endocrinol. 2002. Vol. 175, N 2. P. 405–415. doi: 10.1677/joe.0.1750405
  18. Holloway W.R., Collier F.M., Aitken C.J., et al. Leptin inhibits osteoclast generation // J Bone Miner Res. 2002. Vol. 17, N 2. P. 200–209. doi: 10.1359/jbmr.2002.17.2.200
  19. Brazill J.M., Beeve A.T., Craft C.S., et al. Nerves in bone: evolving concepts in pain and anabolism // J Bone Miner Res. 2019. Vol. 34, N 8. P. 1393–1406. doi: 10.1002/jbmr.3822
  20. Tomlinson R.E., Christiansen B.A., Giannone A.A., et al. The role of nerves in skeletal development, adaptation, and aging // Front Endocrinol (Lausanne). 2020. Vol. 11. P. 646. doi: 10.3389/fendo.2020.00646
  21. Sanders L.J. The Charcot foot: historical perspective 1827–2003 // Diabetes Metab Res Rev. 2004. Vol. 20, N S1. P. S4–S8. doi: 10.1002/dmrr.451
  22. Corbin K.B., Hinsey J.C. Influence of the nervous system on bone and joints // Anat Rec. 1939. Vol. 75, N 3. P. 307–317. doi: 10.1002/ar.1090750305
  23. Bajaj D., Allerton B.M., Kirby J.T., et al. Muscle volume is related to trabecular and cortical bone architecture in typically developing children // Bone. 2015. Vol. 81. P. 217–227. doi: 10.1016/j.bone.2015.07.014
  24. Edmonds M.E., Clarke M.B., Newton S., et al. Increased uptake of bone radiopharmaceutical in diabetic neuropathy // Q J Med. 1985. Vol. 57, N 3–4. P. 843–855. doi: 10.1093/oxfordjournals.qjmed.a067929
  25. Bjurholm A., Kreicbergs A., Brodin E., et al. Substance P- and CGRP-immunoreactive nerves in bone // Peptides. 1988. Vol. 9, N 1. P. 165–171. doi: 10.1016/0196-9781(88)90023-x
  26. Tomlinson R.E., Li Z., Li Z., et al. NGF-TrkA signaling in sensory nerves is required for skeletal adaptation to mechanical loads in mice // Proc Natl Acad Sci USA. 2017. Vol. 114, N 18. P. E3632–E3641. doi: 10.1073/pnas.1701054114
  27. Cornish J., Callon K. E., Lin C. Q., et al. Comparison of the effects of calcitonin gene-related peptide and amylin on osteoblasts // J Bone Miner Res. 1999. Vol. 14, N 8. P. 1302–1309. doi: 10.1359/jbmr.1999.14.8.1302
  28. Chen H., Hu B., Lv X., et al. Prostaglandin E2 mediates sensory nerve regulation of bone homeostasis // Nat Commun. 2019. Vol. 10, N 1. doi: 10.1038/s41467-018-08097-7
  29. Mrak E., Guidobono F., Moro G., et al. Calcitonin gene-related peptide (CGRP) inhibits apoptosis in human osteoblasts by β-catenin stabilization // J Cell Physiol. 2010. Vol. 225, N 3. P. 701–708. doi: 10.1002/jcp.22266
  30. Elefteriou F., Ahn J., Takeda S., et al. Leptin regulation of bone resorption by the sympathetic nervous system and CART // Nature. 2005. Vol. 434, N 7032. P. 514–520. doi: 10.1038/nature03398
  31. Schinke T., Liese S., Priemel M., et al. Decreased bone formation and osteopenia in mice lacking alpha-calcitonin gene-related peptide // J Bone Miner Res. 2004. Vol. 19, N 12. P. 2049–2056. doi: 10.1359/JBMR.040915
  32. Yang Y., Zhou J., Liang C., et al. Effects of highly selective sensory/motor nerve injury on bone metabolism and bone remodeling in rats // J Musculoskelet Neuronal Interact. 2022. Vol. 22, N 4. P. 524–535.
  33. Opolka A., Straub R.H., Pasoldt A., et al. Substance P and norepinephrine modulate murine chondrocyte proliferation and apoptosis // Arthritis Rheum. 2012. Vol. 64, N 3. P. 729–739. doi: 10.1002/art.33449
  34. Hedberg A., Messner K., Persliden J., et al. Transient local presence of nerve fibers at onset of secondary ossification in the rat knee joint // Anat Embryol (Berl). 1995. Vol. 192, N 3. P. 247–255. doi: 10.1007/BF00184749
  35. Schwab W., Funk R.H. Innervation pattern of different cartilaginous tissues in the rat // Acta Anat. 1998. Vol. 163, N 4. P. 184–190. doi: 10.1159/000046497
  36. Strange-Vognsen H.H., Laursen H. Nerves in human epiphyseal uncalcified cartilage // J Pediatr Orthop B. 1997. Vol. 6, N 1. P. 56–58. doi: 10.1097/01202412-199701000-00012
  37. Szadek K.M., Hoogland P.V., Zuurmond W.W., et al. Possible nociceptive structures in the sacroiliac joint cartilage: an immunohistochemical study // Clin Anat. 2010. Vol. 23, N 2. P. 192–198. doi: 10.1002/ca.20908
  38. Schwab W., Bilgiçyildirim A., Funk R.H. Microtopography of the autonomic nerves in the rat knee: a fluorescence microscopic study // Anat Rec. 1997. Vol. 247, N 1. P. 109–118. doi: 10.1002/(SICI)1097-0185(199701)247:1<109::AID-AR13>3.0.CO;2-T
  39. Wang Z., Liu B., Lin K., et al. The presence and degradation of nerve fibers in articular cartilage of neonatal rats // J Orthop Surg Res. 2022. Vol. 17, N 1. P. 331. doi: 10.1186/s13018-022-03221-2
  40. Sisask G., Bjurholm A., Ahmed M., et al. Ontogeny of sensory nerves in the developing skeleton // Anat Rec. 1995. Vol. 243, N 2. P. 234–240. doi: 10.1002/ar.1092430210
  41. Calvo W., Haas R.J. Die histogenese des knochenmarks der ratte: nervale versorgung, knochenmarkstroma und ihre beziehung zur blutzellbildung // Z Zellforsch. 1969. Vol. 95. P. 377–395. doi: 10.1007/BF00995211
  42. Nencini S., Ringuet M., Kim D.H., et al. Mechanisms of nerve growth factor signaling in bone nociceptors and in an animal model of inflammatory bone pain // Mol Pain. 2017. Vol. 13. ID: 1744806917697011. doi: 10.1177/1744806917697011
  43. Testa G., Cattaneo A., Capsoni S. Understanding pain perception through genetic painlessness diseases: the role of NGF and proNGF // Pharmacol Res. 2021. Vol. 169. ID: 105662. doi: 10.1016/j.phrs.2021.105662
  44. Reichardt L.F. Neurotrophin-regulated signalling pathways // Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2006. Vol. 361, N 1473. P. 1545–1564. doi: 10.1098/rstb.2006.1894
  45. Mukouyama Y.S., Shin D., Britsch S., et al. Sensory nerves determine the pattern of arterial differentiation and blood vessel branching in the skin // Cell. 2002. Vol. 109, N 6. P. 693–705. doi: 10.1016/s0092-8674(02)00757-2
  46. Tower R.J., Li Z., Cheng Y.H., et al. Spatial transcriptomics reveals a role for sensory nerves in preserving cranial suture patency through modulation of BMP/TGF-β signaling // Proc Natl Acad Sci USA. 2021. Vol. 118, N 42. ID: e2103087118. doi: 10.1073/pnas.2103087118
  47. Bonkowsky J.L., Johnson J., Carey J.C., et al. An infant with primary tooth loss and palmar hyperkeratosis: a novel mutation in the NTRK1 gene causing congenital insensitivity to pain with anhidrosis // Pediatrics. 2003. Vol. 112, N 3. P. e237–e241. doi: 10.1542/peds.112.3.e237
  48. Frost C.Ø., Hansen R.R., Heegaard A.M. Bone pain: current and future treatments // Curr Opin Pharmacol. 2016. Vol. 28. P. 31–37. doi: 10.1016/j.coph.2016.02.007
  49. Oostinga D., Steverink J.G., van Wijck A.J.M., et al. An understanding of bone pain: a narrative review // Bone. 2020. Vol. 134. ID: 115272 doi: 10.1016/j.bone.2020.115272
  50. Mach D.B., Rogers S.D., Sabino M.C., et al. Origins of skeletal pain: sensory and sympathetic innervation of the mouse femur // Neuroscience. 2002. Vol. 113, N 1. P. 155–166. doi: 10.1016/s0306-4522(02)00165-3
  51. Ivanusic J.J. Size, neurochemistry, and segmental distribution of sensory neurons innervating the rat tibia // J Comp Neurol. 2009. Vol. 517, N 3. P. 276–283. doi: 10.1002/cne.22160
  52. Jimenez-Andrade J.M., Mantyh W.G., Bloom A.P., et al. A phenotypically restricted set of primary afferent nerve fibers innervate the bone versus skin: therapeutic opportunity for treating skeletal pain // Bone. 2010. Vol. 46, N 2. P. 306–313. doi: 10.1016/j.bone.2009.09.013
  53. Jimenez-Andrade J.M., Martin C.D., Koewler N.J., et al. Nerve growth factor sequestering therapy attenuates non-malignant skeletal pain following fracture // Pain. 2007. Vol. 133, P. 183–196. doi: 10.1016/j.pain.2007.06.016
  54. Castaneda-Corral G., Jimenez-Andrade J.M., Bloom A.P., et al. The majority of myelinated and unmyelinated sensory nerve fibers that innervate bone express the tropomyosin receptor kinase A // Neuroscience. 2011. Vol. 178. P. 196–207. doi: 10.1016/j.neuroscience.2011.01.039
  55. Ivanusic J.J. Molecular mechanisms that contribute to bone marrow pain // Front Neurol. 2017. Vol. 8. P. 458. doi: 10.3389/fneur.2017.00458
  56. Martin C.D., Jimenez-Andrade J.M., Ghilardi J.R., et al. Organization of a unique net-like meshwork of CGRP+ sensory fibers in the mouse periosteum: implications for the generation and maintenance of bone fracture pain // Neurosci Lett. 2007. Vol. 427, N 3. P. 148–152. doi: 10.1016/j.neulet.2007.08.055
  57. Sayilekshmy M., Hansen R.B., Delaissé J.M., et al. Innervation is higher above bone remodeling surfaces and in cortical pores in human bone: lessons from patients with primary hyperparathyroidism // Sci Rep. 2019. Vol. 9, N 1. P. 5361. doi: 10.1038/s41598-019-41779-w
  58. Yoneda T., Hiasa M., Okui T., et al. Cancer-nerve interplay in cancer progression and cancer-induced bone pain // J Bone Miner Metab. 2023. Vol. 41, N 3. P. 415–427. doi: 10.1007/s00774-023-01401-6
  59. Ivanusic J.J., Sahai V., Mahns D.A. The cortical representation of sensory inputs arising from bone // Brain Res. 2009. Vol. 1269. P. 47–53. doi: 10.1016/j.brainres.2009.03.001
  60. Cook A.D., Christensen A.D., Tewari D., et al. Immune cytokines and their receptors in inflammatory pain // Trends Immunol. 2018. Vol. 39. P. 240–255. doi: 10.1016/j.it.2017.12.003
  61. Denk F., Bennett D.L., McMahon S.B. Nerve growth factor and pain mechanisms // Annu Rev Neurosci. 2017. Vol. 40, P. 307–325. doi: 10.1146/annurev-neuro-072116-031121
  62. Ringe J.D., Body J.J. A review of bone pain relief with ibandronate and other bisphosphonates in disorders of increased bone turnover // Clin Exp Rheumatol. 2007. Vol. 25, N 5. P. 766–774.
  63. Hiasa M., Okui T., Allette Y.M., et al. Bone pain induced by multiple myeloma is reduced by targeting V-ATPase and ASIC3 // Cancer Res. 2017. Vol. 77, N 6. P. 1283–1295. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-15-3545
  64. Sevcik M.A., Luger N.M., Mach D.B., et al. Bone cancer pain: the effects of the bisphosphonate alendronate on pain, skeletal remodeling, tumor growth and tumor necrosis // Pain. 2004. Vol. 111, N 1. P. 169–180. doi: 10.1016/j.pain.2004.06.015
  65. Jimenez-Andrade J.M., Ghilardi J.R., Castañeda-Corral G., et al. Preventive or late administration of anti-NGF therapy attenuates tumor-induced nerve sprouting, neuroma formation, and cancer pain // Pain. 2011. Vol. 152, N 11. P. 2564–2574. doi: 10.1016/j.pain.2011.07.020
  66. Rapp A.E., Kroner J., Baur S., et al. Analgesia via blockade of NGF/TrkA signaling does not influence fracture healing in mice // J Orthop Res. 2015. Vol. 33, N 8. P. 1235–1241. doi: 10.1002/jor.22892
  67. Li Z., Meyers C.A., Chang L., et al. Fracture repair requires TrkA signaling by skeletal sensory nerves // J Clin Invest. 2019. Vol. 129, N 12. P. 5137–5150. doi: 10.1172/JCI128428
  68. Grills B.L., Schuijers J.A., Ward A.R. Topical application of nerve growth factor improves fracture healing in rats // J Orthop Res. 1997. Vol. 15, N 2. P. 235–242. doi: 10.1002/jor.1100150212
  69. Wang L., Zhou S., Liu B., et al. Locally applied nerve growth factor enhances bone consolidation in a rabbit model of mandibular distraction osteogenesis // J Orthop Res. 2006. Vol. 24, N 12. P. 2238–2245. doi: 10.1002/jor.20269
  70. Mantyh P.W. The neurobiology of skeletal pain // Eur J Neurosci. 2014. Vol. 39, N 3. P. 508–519. doi: 10.1111/ejn.12462

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Эко-Вектор, 2024

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».