Бронхиальная астма с точки зрения гликомики

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Бронхиальная астма ― широко распространённое заболевание, которое с каждым годом всё дороже обходится медицинской и финансовой системам развитых стран. Растущее бремя бронхиальной астмы обусловливает необходимость поиска наиболее эффективных методов диагностики и лечения различных, в том числе и относительно редких фенотипов данного заболевания.

С этой точки зрения гликомика является одним из самых интересных и перспективных направлений медицины. Данная отрасль изучает различные углеводные соединения и их роль в развитии заболеваний.

В контексте бронхиальной астмы представляют интерес мембранные рецепторы к конечным продуктам гликирования (RAGE) и их растворимые варианты. Помимо этого, ключевую роль в принципиально новых методах терапии могут играть иммуноглобулиноподобные лектины, связывающие сиаловую кислоту (Siglec): воздействуя на них можно добиться снижения провоспалительной активности иммунокомпетентных клеток и протекции стенок бронхов. Наконец, практически неизученными остаются N- и O-гликаны, потенциально способные играть роль не только в диагностике и верификации бронхиальной астмы, но и в изменении аллергенности отдельных молекул. N-гликаны интересуют учёных не только в диагностическом контексте, но и в роли молекул, воздействуя на которые можно снизить аллергенность, например, яичного белка вакцин.

Гликомика и гликопротеомика ― современные, активно развивающиеся разделы медицинской науки, которые открывают новые перспективы в ведении пациентов с заболеваниями многих органов и систем, включая заболевания респираторного тракта в целом и бронихиальной астмы в частности. Несмотря на взрывной характер развития гликонауки, представления об участии изучаемых ею молекул в патогенезе заболеваний дыхательной системы только начинают формироваться.

Об авторах

Иван Дмитриевич Шипунов

Самарский государственный медицинский университет

Автор, ответственный за переписку.
Email: ivan.shipunov0323@gmail.com
ORCID iD: 0000-0003-0674-7191
SPIN-код: 9661-9652

ординатор кафедры семейной медицины ИПО

Россия, 443099, Самара, ул. Чапаевская, д. 89

Виталий Иванович Купаев

Самарский государственный медицинский университет

Email: vk1964sam@rambler.ru
ORCID iD: 0000-0003-2639-0003
SPIN-код: 1458-5872

д.м.н., профессор

Россия, Самара

Александр Викторович Жестков

Самарский государственный медицинский университет

Email: avzhestkov2015@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-3960-830X
SPIN-код: 2765-9617

д.м.н., профессор

Россия, Самара

Список литературы

  1. Papi A., Brightling C., Pedersen S.E., Reddel H.K. Asthma // Lancet. 2018. Vol. 391, N 10122. Р. 783–800. doi: 10.1016/S0140-6736(17)33311-1
  2. Loftus P.A., Wise S.K. Epidemiology and economic burden of asthma // Int Forum Allergy Rhinol. 2015. Vol. 5, Suppl 1. Р. S7–10. doi: 10.1002/alr.21547
  3. Thaysen-Andersen M., Kolarich D., Packer N.H. Glycomics & glycoproteomics: from analytics to function // Mol Omics. 2021. Vol. 17, N 1. Р. 8–10. doi: 10.1039/d0mo90019b
  4. Buckley S.T., Ehrhardt C. The receptor for advanced glycation end products (RAGE) and the lung // J Biomed Biotechnol. 2010. Vol. 2010. Р. 917108. doi: 10.1155/2010/917108
  5. Neeper M., Schmidt A.M., Brett J., et al. Cloning and expression of a cell surface receptor for advanced glycosylation end products of proteins // J Biol Chem. 1992. Vol. 267, N 21. Р. 14998–15004.
  6. Brandt E.B., Lewkowich I.P. RAGE-induced asthma: a role for the receptor for advanced glycation end products in promoting allergic airway disease // J Allergy Clin Immunol. 2019. Vol. 144, N 3. Р. 651–653. doi: 10.1016/j.jaci.2019.06.012
  7. Shim E.J., Chun E., Lee H.S., et al. The role of high-mobility group box-1 (HMGB1) in the pathogenesis of asthma // Clin Exp Allergy. 2012. Vol. 42, N 6. Р. 958–965. doi: 10.1111/j.1365-2222.2012.03998.x
  8. Lee Y.G., Hong J., Lee P.H., et al. Serum calprotectin is a potential marker in patients with asthma // J Korean Med Sci. 2020. Vol. 35, N 43. Р. e362. doi: 10.3346/jkms.2020.35.e362
  9. Qu L., Chen C., Chen Y., et al. High-Mobility Group Box 1 (HMGB1) and autophagy in Acute Lung Injury (ALI): a review // Med Sci Monit. 2019. Vol. 25. Р. 1828–1837. doi: 10.12659/MSM.912867
  10. Imbalzano E., Quartuccio S., Di Salvo E., et al. Association between HMGB1 and asthma: a literature review // Clin Mol Allergy. 2017. Vol. 15. Р. 12. doi: 10.1186/s12948-017-0068-1
  11. Wang S., Song R., Wang Z., et al. S100A8/A9 in Inflammation // Front Immunol. 2018. Vol. 9. Р. 1298. doi: 10.3389/fimmu.2018.01298
  12. Yang Z., Yan W.X., Cai H., et al. S100A8/A9 in Inflammation. S100A12 provokes mast cell activation: a potential amplification pathway in asthma and innate immunity // J Allergy Clin Immunol. 2007. Vol. 119, N 1. Р. 106–114. doi: 10.1016/j.jaci.2006.08.021
  13. Milutinovic P.S., Alcorn J.F., Englert J.M., et al. The receptor for advanced glycation end products is a central mediator of asthma pathogenesis // Am J Pathol. 2012. Vol. 181, N 4. Р. 1215–1225. doi: 10.1016/j.ajpath.2012.06.031
  14. Akirav E.M., Henegariu O., Preston-Hurlburt P., et al. The receptor for advanced glycation end products (RAGE) affects T cell differentiation in OVA induced asthma // PLoS One. 2014. Vol. 9, N 4. Р. e95678. doi: 10.1371/journal.pone.0095678
  15. Zhang F., Su X., Huang G., et al. sRAGE alleviates neutrophilic asthma by blocking HMGB1/RAGE signalling in airway dendritic cells // Sci Rep. 2017. Vol. 7, N 1. Р. 14268. doi: 10.1038/s41598-017-14667-4
  16. Patregnani J.T., Brooks B.A., Chorvinsky E., Pillai D.K. High BAL sRAGE is associated with low serum eosinophils and IgE in children with asthma // Children (Basel). 2020. Vol. 7, N 9. Р. 110. doi: 10.3390/children7090110
  17. Yonchuk J.G., Silverman E.K., Bowler R.P., et al. Circulating soluble receptor for advanced glycation end products (sRAGE) as a biomarker of emphysema and the RAGE axis in the lung // Am J Respir Crit Care Med. 2015. Vol. 192, N 7. Р. 785–792. doi: 10.1164/rccm.201501-0137PP
  18. Купаев В.И., Нурдина М.С., Лимарева Л.В. Дефицит витамина D как фактор риска неконтролируемого течения бронхиальной астмы // Пульмонология. 2017. Т. 27, № 5. С. 624–628. doi: 10.18093/0869-0189-2017-27-5-624-628
  19. Sukkar M.B., Wood L.G., Tooze M., et al. Soluble RAGE is deficient in neutrophilic asthma and COPD // Eur Respir J. 2012. Vol. 39, N 3. Р. 721–729. doi: 10.1183/09031936.00022011
  20. Lyu Y., Zhao H., Ye Y., et al. Decreased soluble RAGE in neutrophilic asthma is correlated with disease severity and RAGE G82S variants // Mol Med Rep. 2018. Vol. 17, N 3. Р. 4131–4137. doi: 10.3892/mmr.2017.8302
  21. Niu H., Niu W., Yu T., et al. Association of RAGE gene multiple variants with the risk for COPD and asthma in northern Han Chinese // Aging (Albany NY). 2019. Vol. 11, N 10. Р. 3220–3237. doi: 10.18632/aging.101975
  22. Bordon Y. Inflammation: live long and prosper with Siglecs // Nat Rev Immunol. 2015. Vol. 15, N 5. Р. 266–267. doi: 10.1038/nri3851
  23. Балмасова И.П., Сепиашвили Р.И., Сепиашвили Ю.Р., Малова Е.С. Патогенез бронхиальной астмы и генетический прогноз ее развития // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2014. № 3. С. 60–67.
  24. Ilmarinen P., Kankaanranta H. Eosinophil apoptosis as a therapeutic target in allergic asthma // Basic Clin Pharmacol Toxicol. 2014. Vol. 114, N 1. Р. 109–117. doi: 10.1111/bcpt.12163
  25. Kiwamoto T., Kawasaki N., Paulson J.C., Bochner B.S. Siglec-8 as a drugable target to treat eosinophil and mast cell-associated conditions // Pharmacol Ther. 2012. Vol. 135, N 3. Р. 327–336. doi: 10.1016/j.pharmthera.2012.06.005
  26. Kano G., Almanan M., Bochner B.S., Zimmermann N. Mechanism of Siglec-8-mediated cell death in IL-5-activated eosinophils: role for reactive oxygen species-enhanced MEK/ERK activation // J Allergy Clin Immunol. 2013. Vol. 132, N 2. Р. 437–445. doi: 10.1016/j.jaci.2013.03.024
  27. Nutku-Bilir E., Hudson S.A., Bochner B.S. Interleukin-5 priming of human eosinophils alters siglec-8 mediated apoptosis pathways // Am J Respir Cell Mol Biol. 2008. Vol. 38, N 1. Р. 121–124. doi: 10.1165/rcmb.2007-0154OC
  28. Legrand F., Cao Y., Wechsler J.B., et al. Sialic acid-binding immunoglobulin-like lectin (Siglec) 8 in patients with eosinophilic disorders: Receptor expression and targeting using chimeric antibodies // J Allergy Clin Immunol. 2019. Vol. 143, N 6. Р. 2227–2237.e10. doi: 10.1016/j.jaci.2018.10.066
  29. Farid S.S., Mirshafiey A., Razavi A. Siglec-8 and Siglec-F, the new therapeutic targets in asthma // Immunopharmacol Immunotoxicol. 2012. Vol. 34, N 5. Р. 721–726. doi: 10.3109/08923973.2011.589453
  30. Kiwamoto T., Brummet M.E., Wu F., et al. Mice deficient in the St3gal3 gene product α2,3 sialyltransferase (ST3Gal-III) exhibit enhanced allergic eosinophilic airway inflammation // J Allergy Clin Immunol. 2014. Vol. 133, N 1. Р. 240–247.e1-3. doi: 10.1016/j.jaci.2013.05.018
  31. Suzukawa M., Miller M., Rosenthal P., et al. Sialyltransferase ST3Gal-III regulates Siglec-F ligand formation and eosinophilic lung inflammation in mice // J Immunol. 2013. Vol. 190, N 12. Р. 5939–5948. doi: 10.4049/jimmunol.1203455
  32. Sajay-Asbaghi M., Sadeghi-Shabestrai M., Monfaredan A., et al. Promoter region single nucleotide polymorphism of siglec-8 gene associates with susceptibility to allergic asthma // Per Med. 2020. Vol. 17, N 3. Р. 195–201. doi: 10.2217/pme-2018-0080
  33. Gao P.S., Shimizu K., Grant A.V., et al. Polymorphisms in the sialic acid-binding immunoglobulin-like lectin-8 (Siglec-8) gene are associated with susceptibility to asthma // Eur J Hum Genet. 2010. Vol. 18, N 6. Р. 713–719. doi: 10.1038/ejhg.2009.239
  34. Yokoi H., Choi O.H., Hubbard W., et al. Inhibition of Fcepsilon RI-dependent mediator release and calcium flux from human mast cells by sialic acid-binding immunoglobulin-like lectin 8 engagement // J Allergy Clin Immunol. 2008. Vol. 121, N 2. Р. 499–505.e1. doi: 10.1016/j.jaci.2007.10.004
  35. Schanin J., Gebremeskel S., Korver W., et al. A monoclonal antibody to Siglec-8 suppresses non-allergic airway inflammation and inhibits IgE-independent mast cell activation // Mucosal Immunol. 2021. Vol. 14, N 2. Р. 366–376. doi: 10.1038/s41385-020-00336-9
  36. Esteban-Gorgojo I., Antolín-Amérigo D., Domínguez-Ortega J., Quirce S. Non-eosinophilic asthma: current perspectives // J Asthma Allergy. 2018. Vol. 11. Р. 267–281. doi: 10.2147/JAA.S153097
  37. Jones T.L., Neville D.M., Chauhan A.J. Diagnosis and treatment of severe asthma: a phenotype-based approach // Clin Med (Lond). 2018. Vol. 18, Suppl 2. Р. s36–s40. doi: 10.7861/clinmedicine.18-2-s36
  38. Chung K.F. Diagnosis and management of severe asthma // Semin Respir Crit Care Med. 2018. Vol. 39, N 1. Р. 91–99. doi: 10.1055/s-0037-1607391
  39. Von Gunten S., Yousefi S., Seitz M., et al. Siglec-9 transduces apoptotic and nonapoptotic death signals into neutrophils depending on the proinflammatory cytokine environment // Blood. 2005. Vol. 106, N 4. Р. 1423–1431. doi: 10.1182/blood-2004-10-4112
  40. Chen Z., Bai F.F., Han L., et al. Targeting neutrophils in severe asthma via Siglec-9 // Int Arch Allergy Immunol. 2018. Vol. 175, N 1-2. Р. 5–15. doi: 10.1159/000484873
  41. Varki A., Cummings R.D., Esko J.D., et al. Essentials of Glycobiology [Internet]. 3rd ed. Cold Spring Harbor (NY): Cold Spring Harbor Laboratory Press, 2015–2017.
  42. Bahaie N.S., Kang B.N., Frenzel E.M., et al. N-Glycans differentially regulate eosinophil and neutrophil recruitment during allergic airway inflammation // J Biol Chem. 2011. Vol. 286, N 44. Р. 38231–38241. doi: 10.1074/jbc.M111.279554
  43. Zhou X., Kinlough C.L., Hughey R.P., et al. Sialylation of MUC4β N-glycans by ST6GAL1 orchestrates human airway epithelial cell differentiation associated with type-2 inflammation // JCI Insight. 2019. Vol. 4, N 5. Р. e122475. doi: 10.1172/jci.insight.122475
  44. Karsten C.M., Pandey M.K., Figge J., et al. Anti-inflammatory activity of IgG1 mediated by Fc galactosylation and association of FcγRIIB and dectin-1 // Nat Med. 2012. Vol. 18, N 9. Р. 1401–1406. doi: 10.1038/nm.2862
  45. Hwang H.S., Kim J.Y., Park H., et al. Cleavage of the terminal N-acetylglucosamine of egg-white ovalbumin N-glycans significantly reduces IgE production and Th2 cytokine secretion // Biochem Biophys Res Commun. 2014. Vol. 450, N 4. Р. 1247–1254. doi: 10.1016/j.bbrc.2014.06.101
  46. Park H.Y., Yoon T.J., Kim H.H., et al. Changes in the antigenicity and allergenicity of ovalbumin in chicken egg white by N-acetylglucosaminidase // Food Chem. 2017. Vol. 217. Р. 342–345. doi: 10.1016/j.foodchem.2016.08.112
  47. Malandain H. IgE-reactive carbohydrate epitopes--classification, cross-reactivity, and clinical impact // Eur Ann Allergy Clin Immunol. 2005. Vol. 37, N 4. Р. 122–128.
  48. Malandain H., Giroux F., Cano Y. The influence of carbohydrate structures present in common allergen sources on specific IgE results // Eur Ann Allergy Clin Immunol. 2007. Vol. 39, N 7. Р. 216–220.
  49. Hykollari A., Malzl D., Stanton R., et al. Tissue-specific glycosylation in the honeybee: Analysis of the N-glycomes of Apis mellifera larvae and venom // Biochim Biophys Acta Gen Subj. 2019. Vol. 1863, N 11. Р. 129409. doi: 10.1016/j.bbagen.2019.08.002
  50. Schatz M., Rosenwasser L. The allergic asthma phenotype // J Allergy Clin Immunol Pract. 2014. Vol. 2, N 6. Р. 645–648; quiz 649. doi: 10.1016/j.jaip.2014.09.004
  51. Peter-Katalinić J. Methods in enzymology: O-glycosylation of proteins // Methods Enzymol. 2005. Vol. 405. Р. 139–171. doi: 10.1016/S0076-6879(05)05007-X
  52. Wilkinson H., Saldova R. Current methods for the characterization of O-Glycans // J Proteome Res. 2020. Vol. 19, N 10. Р. 3890–3905. doi: 10.1021/acs.jproteome.0c00435

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Фармарус Принт Медиа, 2022

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».