Отправить статью по E-mail Дисфункция эндотелия и нарушение тромбоцитарного звена гемостаза при развитии фиброза печени у детей с аутоиммунным гепатитом
- Авторы: Коновалова Е.Ю.1, Лаврова А.Е.1, Преснякова М.В.1
-
Учреждения:
- Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Приволжский исследовательский медицинский университет" Министерства здравоохранения Российской Федерации
- Выпуск: Том 26, № 4 (2018)
- Страницы: 500-510
- Раздел: Оригинальные исследования
- URL: https://bakhtiniada.ru/pavlovj/article/view/8662
- DOI: https://doi.org/10.23888/PAVLOVJ2018264500-510
- ID: 8662
Цитировать
Аннотация
Цель. Оценить клиническое значение состояния эндотелия и агрегации тромбоцитов при развитии фиброза печени у детей с аутоиммунным гепатитом.
Материалы и методы. Обследовано 35 пациентов от 3 до 17 лет, 19 девочек - (54%), 16 мальчиков - (46%). 1-ая группа – 17 детей со степенью фиброза F 0-2 по Metavir; 2-ая группа – 18 пациент со степенью фиброза F 3-4 по Metavir по данным непрямой эластометрии, у детей 2-ой группы диагностирован цирроз печени; контрольная группа- 15 детей I или II групп здоровья. У всех пациентов было оценено состояние эндотелия, агрегационная активность тромбоцитов. Для проверки статистических гипотез использовали: U-критерий Манна-Уитни, коэффициент корреляции Спирмена, критерий Фишера. Критическая величина уровня значимости принята равной 0,05. Количественные данные представлены в виде: медианы и первого; третьего квартиля Ме (Q1; Q3).
Результаты. У детей с аутоиммунным гепатитом признаки формирования фиброза различной степени выявлены у ¾ обследованных. Пациенты 2-ой группы по сравнению с 1-ой имеют более агрессивное течение: в дебюте заболевания наиболее выражены жалобы астеноневротического характера (р=0,021), проявления синдрома желтухи (р=0,014), чаще диагностируется печеночно-клеточная недостаточность (р=0,045) и осложнения заболевания (гиперспленизм (р=0,014); варикозное расширение вен пищевода(р=0,003)). У всех детей с аутоиммунным гепатитом имеет место дисфункция эндотелия повышение агрегационной активности тромбоцитов. Со степенью фиброза коррелируют концентрация эндотелина-1 (r=0,4, p=0,004), активность фактора Виллебранда (r=0,5, p<0,001), количество тромбоцитов (r=-0,5, p=0,003). Определение концентрации эндотелина-1, активности фактора Виллебранда и количество тромбоцитов может быть использовано для оценки тяжести поражения печени при аутоиммунном гепатите у детей.
Выводы. У детей с аутоиммунным гепатитом выявлены нарушения эндотелиального и тромбоцитарного звеньев системы гемостаза, коррелирующие с тяжестью патологического процесса.
Полный текст
Открыть статью на сайте журналаОб авторах
Екатерина Юрьевна Коновалова
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Приволжский исследовательский медицинский университет" Министерства здравоохранения Российской Федерации
Автор, ответственный за переписку.
Email: ekaterinapashkina@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-1059-6293
SPIN-код: 4437-3176
ResearcherId: H-1099-2018
младший научный сотрудник отдела "клиника гастроэнтерологии и нарушений обмена веществ"
Россия, 603950, БОКС-470, г. Нижний Новгород , пл. Минина и Пожарского, д.10/1Алла Евгеньевна Лаврова
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Приволжский исследовательский медицинский университет" Министерства здравоохранения Российской Федерации
Email: lavrova26@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-0447-214X
SPIN-код: 1040-2836
доктор медицинских наук, главный научный сотрудник отдела «Клиника гастроэнтерологии и нарушений обмена веществ»
Россия, 603950, БОКС-470, г. Нижний Новгород , пл. Минина и Пожарского, д.10/1Марина Владимировна Преснякова
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Приволжский исследовательский медицинский университет" Министерства здравоохранения Российской Федерации
Email: Presnyakova@list.ru
ORCID iD: 0000-0002-3951-9403
SPIN-код: 2188-3549
кандидат биологических наук, старший научный сотрудник лаборатории биохимии
Россия, 603950, БОКС-470, г. Нижний Новгород , пл. Минина и Пожарского, д.10/1Список литературы
- Костырко Е.В., Шумилов П.В. Современные методы лечения детей с аутоиммунными заболеваниями печени // Педиатрическая фармакология. 2015. Т. 12, №6. С. 679-685. doi:10.15690/ pf.v12i6.1492
- Кляритская И.Л., Шелихова Е.О., Семенихина Е.В. Диагностика аутоиммунного гепатита согласно рекомендациям EASL 2015 // Крымский терапевтический журнал. 2015. Т. 27, №4. С. 9-17.
- Шварц В.Я., Ногаллер А.М. Аутоиммунный гепатит // Клиническая медицина. 2013. Т. 91, №9. С. 57-61.
- Leonardi F., Maria N., Villa E. Anticoagulation in cirrhosis: a new paradigm? // Clinical and molecular hepatology. 2017. Vol. 23, №1. Р. 13-21. doi: 10.3350/cmh.2016.0110
- Куркина И.А., Маевская М.В., Силаев Б.В., и др. Гиперкоагуляционный синдром у больных циррозом печени // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2014. Т. 24, №6. С. 36-44.
- Mancuso A. The ischemic liver cirrhosis theory and its clinical implications // Medical Hypotheses. 2016. Vol. 94. Р. 4-6. doi: 10.1016/j.mehy.2016.06.008
- Eelen G., De Zeeuw P., Treps L., et al. Endothelial Cell Metabolism // Physiological Reviews. 2018. Vol. 98, №1. Р. 3-58. doi: 10.1152/physrev.00001.2017
- Шиффман Ф.Дж. Патофизиология крови. М.: БИНОМ; 2017.
- Malerba M., Nardin M., Radaeli A., et al. The potential role of endothelial dysfunction and platelet activation in the development of thrombotic risk in COPD patients // Expert Review of Hematology. 2017. Vol. 10, №9 P. 821-832. doi:10.1080/ 17474086.2017.1353416
- Holinstat M. Normal platelet function // Cancer and Metastasis Reviews. 2017. Vol. 36, №2. P. 195-198. doi: 10.1007/s10555-017-9677-x
- Козловский В.И., Ковтун О.М., Серпухова О.П., и др. Методы исследования и клиническое значение агрегации тромбоцитов. Фокус на спонтанную агрегацию // Вестник ВГМУ. 2013. Т. 12, №4. С. 79-91.
- Шифф Ю.Р., Соррел М.Ф., Мэддрей У.С. Болезни печени по Шифу. Цирроз печени и его осложнения. Трансплантация печени. 10-е изд. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2012.
- Poisson J., Lemoinne S., Boulanger C., et al. Liver sinusoidal endothelial cells: Physiology and role in liver diseases // Journal of Hepatology. 2017. Vol. 66, №1. P. 212-227. doi: 10.1016/j.jhep.2016.07.009
- Wereszczynka-Siemiatkowska U., Swidnicka-Siergiejko A., Siemiatkowski A., et al. Endothelin 1 and transforming growth factor-β1 correlate with liver function and portal pressure in cirrhotic patients // Cytokine. 2015. Vol. 76, №2. Р. 144-151. doi:10. 1016/j.cyto.2015.05.025
- Щёкотова А.П., Котельникова Л.П., Мугатаров И.Н., и др. Эндотелиальная дисфункция, воспаление и фиброз при гепатобилиарной патологии // Фундаментальные исследования. 2013. №5-2. С. 451-455.
- Куркина И.А., Маевская М.В., Ивашкин В.Т. Гиперкоагуляция и тромбоз у больных циррозом печени // Поликлиника. 2015. №4-2. С. 20-26.
- Wu H., Yan Sh., Wang G., et al. von Willebrand factor as a novel noninvasive predictor of portal hypertension and esophageal varices in hepatitis B patients with cirrhosis // Scandinavian Journal of Gastroenterology. 2015. Vоl. 50, №9. Р. 1160-1169. doi: 10.3109/00365521.2015.1037346
- Папаян Л.П. Болезнь Виллебранда: структура и функция фактора Виллебранда, классификация, клиническая картина и основные принципы диагностики. Лекция // Вопросы гематологии, онкологии и иммунологии в педиатрии. 2012. Т. 11, №4. С. 5-10.
- Gabbasov Z.A., Popov E.G., Gavrilov I.Yu., et al. Platelet aggregation: the use of optical density fluctuations to study microaggregate formation in platelet suspension // Thrombosis Research. 1989. Vol. 54, №3. P. 215-223. doi: 10.1016/0049-3848(89)90229-6
- González-Reimers E., Quintero-Platt G., Martín-González C., et al. Thrombin activation and liver inflammation in advanced hepatitis C virus infection // World Journal of Gastroenterology. 2016. Vol. 22, №18. Р. 4427-4437. doi: 10.3748/wjg.v22. i18.4427
Дополнительные файлы
