Защитные механизмы легких

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

Респираторная система поддерживает тесный контакт с окружающей средой и постоянно сталкивается со множеством болезнетворных факторов. В ответ на действие патогенов в ней сформировались различные стратегии специфической и неспецифической защиты: барьерные функции эпителия, защитные рефлексы (кашель, чихание), «мукоцилиарный эскалатор», резидентные и рекрутируемые клетки, секреция ряда белков и пептидов с защитными функциями.

Цель. На основание данных актуальной литературы систематизировать современные представления о защитных механизмах легких.

В работе проведен анализ механизмов и клинического значения «мукоцилиарного эскалатора», резидентных альвеолярных и рекрутированных макрофагов, эпителиальных клеток, нейтрофилов, лимфоцитов и тромбоцитов.

Заключение. Представленные механизмы способны достаточно эффективно противостоять действию разнообразных патогенных агентов. Однако, в ряде случаев ответ организма на внедрение патогенов оказывается недостаточным, избыточным или извращенным. В результате легочная ткань повреждается экзогенными агентами и/или собственной иммунной системой. Знание защитных механизмов, реализуемых в дыхательной системе, необходимо для понимания патогенеза респираторных заболеваний и выбора оптимальной тактики лечения пациентов.

Об авторах

Светлана Александровна Шустова

ФГБОУ ВО Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Минздрава России

Email: sv_shustova@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-5528-6742
SPIN-код: 8866-5935
ResearcherId: AAG-5064-2020

к.м.н., доцент кафедры патофизиологии

Россия, Рязань

Татьяна Александровна Мирошкина

ФГБОУ ВО Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Минздрава России

Автор, ответственный за переписку.
Email: mirta62@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-9179-5181
SPIN-код: 2779-0313
ResearcherId: AAG-5068-2020

к.м.н., доцент кафедры патофизиологии

Россия, Рязань

Список литературы

  1. Мороз В.В., Тучин Л.М., Порошенко Г.Г. О механизмах защиты легких // Общая реаниматология. 2005. Т. 1, №5. С. 69-77.
  2. Asgharian B., Price O.T., Oldham M., et al. Computational modeling of nanoscale and microscale particle deposition, retention and dosimetry in the mouse respiratory tract // Inhalation Toxicology. 2014. Vol. 26, №14. Р. 829-842. doi: 10.3109/08958378.2014.935535
  3. Widdicombe J.H., Wine J.J. Airway Gland Structure and Function // Physiological Reviews. 2015. Vol. 95, №4. Р. 1241-1319. doi: 10.1152/physrev.00039.2014
  4. Whitsett J.A., Alenghat T. Respiratory epithelial cells orchestrate pulmonary innate immunity // Nature Immunology. 2015. Vol. 16, №1. Р. 27-35. doi: 10.1038/ni.3045
  5. Whitsett J.A. Airway Epithelial Differentiation and Mucociliary Clearance // Annals of the American Thoracic Society. 2018. Vol. 15, Suppl 3. Р. S143-S148. doi: 10.1513/AnnalsATS.201802-128AW
  6. Ma J., Rubin B.K., Voynow J.A. Mucins, Mucus, and Goblet Cells // Chest. 2018. Vol. 154, №1. Р. 169-176. doi: 10.1016/j.chest.2017.11.008
  7. Bonser L.R., Erle D.J. Airway Mucus and Asthma: The Role of MUC5AC and MUC5B // Journal of Clinical Medicine. 2017. Vol. 6, №12. Р. 112. doi: 10.3390/jcm6120112
  8. Roy M.G., Livraghi-Butrico A., Fletcher A.A., et al. Muc5b is required for airway defence // Nature. 2014. Vol. 505, №7483. Р. 412-416. doi:10.1038/ nature12807
  9. Evans C.M., Raclawska D.S., Ttofali F., et al. The polymeric mucin Muc5ac is required for allergic airway hyperreactivity // Nature Communications. 2015. Vol. 6. P. 6281. doi: 10.1038/ncomms7281
  10. Iida H., Matsuura S., Shirakami G., et al. Differential effects of intravenous anesthetics on ciliary motility in cultured rat tracheal epithelial cells // Canadian Journal of Anesthesia. 2006. Vol. 53, №3. Р. 242-249. doi: 10.1007/BF03022209
  11. Shapiro A.J., Zariwala M.A., Ferkol T., et al. Diagnosis, monitoring, and treatment of primary ciliary dyskinesia: PCD foundation consensus recommendations based on state of the art review // Pediatric Pulmonology. 2016. Vol. 51, №2. Р. 115-132. doi: 10.1002/ppul.23304
  12. Zhou-Suckow Z., Duerr J., Hagner M., et al. Airway mucus, inflammation and remodeling: emerging links in the pathogenesis of chronic lung diseases // Cell and Tissue Research. 2017. Vol. 367, №3. Р. 537-550. doi: 10.1007/s00441-016-2562-z
  13. Гущин М.Ю., Бархина Т.Г., Голованова В.Е., и др. Современные представления о взаимосвязи верхних и нижних дыхательных путей при аллергическом рините и бронхиальной астме // Российский медикобиологический вестник имени академика И.П. Павлова. 2011. №4. С. 154-160.
  14. Murphy J., Summer R., Wilson A.A., et al. The Prolonged Life-Span of Alveolar Macrophages // American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology. 2008. Vol. 38, №4. Р. 380-385. doi: 10.1165/rcmb.2007-0224RC
  15. Taylor P.R., Martinez-Pomares L., Stacey M., et al. Macrophage receptors and immune recognition // Annual Review of Immunology. 2005. Vol. 23. Р. 901-944. doi: 10.1146/annurev.immunol.23.021704. 115816
  16. Gregory A.D., Hogue L.A., Ferkol T.W., et al. Regulation of systemic and local neutrophil responses by G-CSF during pulmonary Pseudomonas aeruginosa infection // Blood. 2006. Vol. 109, №8. Р. 3235-3243. doi: 10.1182/blood-2005-01-015081
  17. Pittet L.A., Quinton L.J., Yamamoto K., et al. Earliest Innate Immune Responses Require Macrophage RelA during Pneumococcal Pneumonia // American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology. 2011. Vol. 45, №3. Р. 573-581. doi: 10.1165/rcmb.2010-0210OC
  18. Han S.H., Mallampalli R.K. The Role of Surfactant in Lung Disease and Host Defense against Pulmonary Infections // Annals of the American Thoracic Society. 2015. Vol. 12, №5. Р. 765-774. doi:10. 1513/AnnalsATS.201411-507FR
  19. Kamata H., Yamamoto K., Wasserman G.A., et al. Epithelial Cell – Derived Secreted and Transmembrane 1a Signals to Activated Neutrophils during Pneumococcal Pneumonia // American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology. 2016. Vol. 55, №3. Р. 407-418. doi: 10.1165/rcmb.2015-0261OC
  20. Jones M.R., Simms B.T., Lupa M.M., et al. Lung NF-κB Activation and Neutrophil Recruitment Require IL-1 and TNF Receptor Signaling during Pneumococcal Pneumonia // Journal of Immunology. 2005. Vol. 175, №11. Р. 7530-7535. doi:10. 4049/jimmunol.175.11.7530
  21. Paats M.S., Bergen I.M., Hanselaar W.E.J.J., et al. T helper 17 cells are involved in the local and systemic inflammatory response in community-acquired pneumonia // Thorax. 2013. Vol. 68, №5. Р. 468-474. doi: 10.1136/thoraxjnl-2012-202168
  22. Chan Y.R., Liu J.S., Pociask D.A., et al. Lipocalin 2 is required for pulmonary host defense against Klebsiella infection // Journal of Immunology. 2009. Vol. 182, №8. Р. 4947-4956. doi:10.4049/ jimmunol.0803282
  23. Choi S.-M., Mc Aleer J.P., Zheng M., et al. Innate Stat3-mediated induction of the antimicrobial protein Reg3γ is required for host defense against MRSA pneumonia // The Journal of Experimental Medicine. 2013. Vol. 210, №3. Р. 551-561. doi:10. 1084/jem.20120260
  24. Traber K.E., Hilliard K.L., Allen E., et al. Induction of STAT3-Dependent CXCL5 Expression and Neutrophil Recruitment by Oncostatin-M during Pneumonia // American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology. 2015. Vol. 53, №4. Р. 479-488. doi: 10.1165/rcmb.2014-0342OC
  25. Yamamoto K., Ahyi A-N.N., Pepper-Cunningham Z.A., et al. Roles of Lung Epithelium in Neutrophil Recruitment During Pneumococcal Pneumonia // American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology. 2014. Vol. 50, №2. Р. 253-262. doi: 10.1165/rcmb.2013-0114OC
  26. Evans S.E., Scott B.L., Clement C.G., et al. Stimulated innate resistance of lung epithelium protects mice broadly against bacteria and fungi // American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology. 2010. Vol. 42, №1. Р. 40-50. doi: 10.1165/rcmb. 2008-0260OC
  27. Craig A., Mai J., Cai S., et al. Neutrophil recruitment to the lungs during bacterial pneumonia // Infection and Immunity. 2009. Vol. 77, №2. Р. 568-575. doi: 10.1128/IAI.00832-08
  28. Brinkmann V. Neutrophil Extracellular Traps in the Second Decade // Journal of Innate Immunity. 2018. Vol. 10, №5-6. Р. 414-421. doi: 10.1159/000489829
  29. Maus U., von Grote K., Kuziel W.A., et al. The role of CC chemokine receptor 2 in alveolar monocyte and neutrophil immigration in intact mice // American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 2002. Vol. 166, №3. Р. 268-273. doi: 10.1164/rccm.2112012
  30. Aggarwal N.R., King L.S., D’Alessio F.R. Diverse macrophage populations mediate acute lung inflammation and resolution // American Journal of Physiology, Lung Cellular and Molecular Physiology. 2014. Vol. 306, №8. Р. L709-L725. doi: 10.1152/ajplung.00341.2013
  31. Бельских Э.С., Урясьев О.М., Звягина В.И., и др. Исследование окислительного стресса и функции митохондрий в мононуклеарных лейкоцитах крови у больных с хроническим бронхитом и с хронической обструктивной болезнью легких // Наука молодых (Eruditio Juvenium). 2018. Т. 6, №2. С. 203-210.
  32. Sonnenberg G.F., Artis D. Innate lymphoid cells in the initiation, regulation and resolution of inflammation // Nature Medicine. 2015. Vol. 21, №7. Р. 698-708. doi: 10.1038/nm.3892
  33. Orange J.S. Human natural killer cell deficiencies and susceptibility to infection // Microbes and Infection. 2002. Vol. 4, №15. Р. 1545-1558. doi: 10.1016/s1286-4579(02)00038-2
  34. Abboud G., Tahiliani V., Desai P., et al. Natural Killer Cells and Innate Interferon Gamma Participate in the Host Defense against Respiratory Vaccinia Virus Infection // Journal of Virology. 2015. Vol. 90, №1. Р. 129-141. doi: 10.1128/JVI.01894-15
  35. Elhaik-Goldman S., Kafka D., Yossef R., et al. The natural cytotoxicity receptor 1 contribution to early clearance of streptococcus pneumoniae and to natural killer-macrophage cross talk // PLoS One. 2011. Vol. 6, №8. P. e23472. doi: 10.1371/journal.pone.0023472
  36. Minutti C.M., Jackson-Jones L.H., García-Fojeda B., et al. Local amplifiers of IL-4Rα–mediated macrophage activation promote repair in lung and liver // Science. 2017. Vol. 356, №6342. Р. 1076-1080. doi: 10.1126/science.aaj2067
  37. Muir R., Osbourn M., Dubois A.V., et al. Innate Lymphoid Cells Are the Predominant Source of IL-17A during the Early Pathogenesis of Acute Res-piratory Distress Syndrome // American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 2016. Vol. 193, №4. Р. 407-416. doi: 10.1164/rccm.201410-1782OC
  38. Nakasone C., Yamamoto N., Nakamatsu M., et al. Accumulation of gamma/delta T cells in the lungs and their roles in neutrophilmediated host defense against pneumococcal infection // Microbes and Infection. 2007. Vol. 9, №3. Р. 251-258. doi: 10.1016/j.micinf.2006.11.015
  39. Baumgarth N. The double life of a B-1 cell: selfreactivity selects for protective effector functions // Nature Reviews. Immunology. 2011. Vol. 11, №1. Р. 34-46. doi: 10.1038/nri2901
  40. Yadav H., Kor D.J. Platelets in the pathogenesis of acute respiratory distress syndrome // American Journal of Physiology, Lung Cellular and Molecular Physiology. 2015. Vol. 309, №9. Р. L915-L923. doi: 10.1152/ajplung.00266.2015
  41. De Stoppelaar S.F., van’t Veer C., Roelofs J.J.T.H., et al. Platelet and endothelial cell Pselectin are required for host defense against Klebsiella pneumoniae-induced pneumosepsis // Journal of Thrombosis and Haemostasis. 2015. Vol. 13, №6. Р. 1128-1138. doi: 10.1111/jth.12893
  42. Krijgsveld J., Zaat S.A.J., Meeldijk J., et al. Thrombocidins, Microbicidal Proteins from Human Blood Platelets, Are C-terminal Deletion Products of CXC Chemokines // The Journal of Biological Chemistry. 2000. Vol. 275, №27. Р. 20374-20381. doi: 10.1074/jbc.275.27.20374
  43. Lê V.B., Schneider J.G., Boergeling Y., et al. Platelet Activation and Aggregation Promote Lung In-flammation and Influenza Virus Pathogenesis // American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 2015. Vol. 191, №7. Р. 804-819. doi: 10.1164/rccm.201406-1031OC

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать
2. Мирошкина
Скачать (104KB)
Метаданные

© OOO "Эко-Вектор", 2021


 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».