Роль белков сурфактанта в развитии отека легких

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

Введение. Проблема отека легких является актуальной в современном мире, поскольку, несмотря на значительный прогресс в понимании этиологии, патогенеза и подходов к его лечению, летальность достигает 50%. Сложность и актуальность проблемы обусловлена дифференциальной диагностикой кардиогенного и некардиогенного отека легких, что имеет принципиальное значение в выборе лечебно-диагностической тактики.

Цель. На основании литературных данных проанализировать диагностическую роль сурфактантного протеина (англ.: surfactant protein, SP) в качестве биомаркеров отека легких.

Традиционный анализ кардиогенного отека легких включает развитие высокого давления в легочных капиллярах, что приводит к гидростатическим градиентам потока жидкости из капилляров в интерстициальные и альвеолярные пространства. Были проведены экспериментальные исследования с моделью отека легких на животных, клинические исследования барьерной дисфункции легких у пациентов с отеком легких. Исследования на животных моделях показывают, что высокое капиллярное давление может вызвать нарушение барьера в альвеолярно-капиллярных клетках, что увеличивает проницаемость и транспорт жидкости и белка в паренхиму легких, с последующей дисфункцией сурфактанта. По литературным данным, у ряда пациентов с кардиогенным отеком легких повышен уровень SP и фактора некроза опухоли альфа в плазме крови, что отражает нарушение барьера и острое повреждение тканей соответственно. Исследования у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и нарушением газообмена определили увеличение количества альвеолярных клеток II типа и повышение уровня SP в плазме.

Заключение. Таким образом, проведенные исследования предполагают, что острое повышение капиллярного давления может вызвать повреждение легких, разрушение барьера и способствовать гиперпродукции жидкости как посредством гидростатических механизмов, так и за счет изменения проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера. При этом пациенты с кардиогенным отеком легких отличались высокими уровнями SP в плазме.

Об авторах

Лия Руслановна Пахнова

Астраханский государственный медицинский университет

Автор, ответственный за переписку.
Email: pahnova@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-4021-325X
SPIN-код: 3631-1791
Scopus Author ID: 57209748537

к.м.н.

Россия, Астрахань

Людмила Петровна Воронина

Астраханский государственный медицинский университет

Email: voroninaluda74@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-2395-745X
SPIN-код: 4472-1574

к.м.н., доцент

Россия, Астрахань

Дмитрий Владимирович Пахнов

Астраханский государственный медицинский университет

Email: pahnov1@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-7803-8661
SPIN-код: 8269-5808

к.м.н., доцент

Россия, Астрахань

Список литературы

  1. Komiya K., Akaba T., Kozaki Y., et al. A systematic review of diagnostic methods to differentiate acute lung injury/acute respiratory distress syndrome from cardiogenic pulmonary edema // Crit. Care. 2017. Vol. 21, No. 1. P. 228. doi: 10.1186/s13054-017-1809-8
  2. Терещенко С.Н., Жиров И.В., Насонова С.Н., и др. Патофизиология острой сердечной недостаточности. Что нового? // Российский кардиологический журнал. 2016. № 9 (137). С. 52–64. doi: 10.15829/1560-4071-2016-9-52-64
  3. Мареев В.Ю., Фомин И.В., Агеев Ф.Т., и др. Клинические рекомендации ОССН–РКО–РНМОТ. Сердечная недостаточность: хроническая (ХСН) и острая декомпенсированная (ОДСН). Диагностика, профилактика и лечение // Кардиология. 2018. Т. 58, № 6S. С. 8–158. doi: 10.18087/cardio.2475
  4. Wright J.R. Immunoregulatory functions of surfactant proteins // Nat. Rev. Immunol. 2005. Vol. 5, No. 1. P. 58–68. doi: 10.1038/nri1528
  5. Casals C. Role of surfactant protein A (SP-A)/lipid interactions for SP-A functions in the lung // Pediatr. Pathol. Mol. Med. 2001. Vol. 20, No. 4. P. 249–268. doi: 10.1080/15513810109168821
  6. Vieira F., Kung J.W., Bhatti F. Structure, genetics and function of the pulmonary associated surfactant proteins A and D: The extra-pulmonary role of these C type lectins // Ann. Anat. 2017. Vol. 211. P. 184–201. doi: 10.1016/j.aanat.2017.03.002
  7. Arroyo R., Echaide M., Moreno–Herrero F., et al. Functional characterization of the different oligomeric forms of human surfactant protein SP-D // Biochim. Biophys. Acta Proteins Proteom. 2020. Vol. 1868, No. 8. P. 140436. doi: 10.1016/j.bbapap.2020.140436
  8. Okazaki S., Murai H., Kidoguchi S., et al. The Biomarker Salivary SP-D May Indicate Small Airway Inflammation and Asthma Exacerbation // J. Investig. Allergol. Clin. Immunol. 2017. Vol. 27, No. 5. P. 305–312. doi: 10.18176/jiaci.0174
  9. Dy A.B.C., Arif M.Z., Addison K.J., et al. Genetic Variation in Surfactant Protein-A2 Delays Resolution of Eosinophilia in Asthma // J. Immunol. 2019. Vol. 203, No. 5. P. 1122–1130. doi: 10.4049/jimmunol.1900546
  10. Yoshikawa T., Otsuka M., Chiba H., et al. Surfactant protein A as a biomarker of outcomes of anti-fibrotic drug therapy in patients with idiopathic pulmonary fibrosis // BMC Pulm. Med. 2020. Vol. 20, No. 1. P. 27. doi: 10.1186/s12890-020-1060-y
  11. Reynolds P., Bustani P., Darby C., et al. Less-Invasive Surfactant Administration for Neonatal Respiratory Distress Syndrome: A Consensus Guideline // Neonatology. 2021. Vol. 118, No. 5. P. 586–592. doi: 10.1159/000518396
  12. Schicke E., Cseresnyés Z., Rennert K., et al. Staphylococcus aureus Lung Infection Results in Down-Regulation of Surfactant Protein-A Mainly Caused by Pro-Inflammatory Macrophages // Microorganisms. 2020. Vol. 8, No. 4. P. 577. doi: 10.3390/microorganisms8040577
  13. Kendall M., Ding P., Mackay R.–M., et al. Surfactant protein D (SP-D) alters cellular uptake of particles and nanoparticles // Nanotoxicology. 2013. Vol. 7, No. 5. P. 963–973. doi: 10.3109/17435390.2012.689880
  14. Hou X., Zhang X., Zhang Z. Role of surfactant protein-D in ocular bacterial infection // Int. Ophthalmol. 2022. Vol. 42, No. 11. P. 3611–3623. doi: 10.1007/s10792-022-02354-x
  15. Posa A., Paulsen F., Dietz R., et al. Quantification of surfactant proteins in tears of patients suffering from dry eye disease compared to healthy subjects // Ann. Anat. 2018. Vol. 216. P. 90–94. doi: 10.1016/j.aanat.2017.11.006
  16. Yang Y., Li Q., Tan F., et al. Mechanism of IL-8-induced acute lung injury through pulmonary surfactant proteins A and B // Exp. Ther. Med. 2020. Vol. 19, No. 1. P. 287–293. doi: 10.3892/etm.2019.8192
  17. Lee Y.S. Electron microscopic studies on the alveolar-capillary barrier in the patients of chronic pulmonary edema // Jpn. Circ. J. 1979. Vol. 43, No. 10. P. 945–954. doi: 10.1253/jcj.43.945
  18. West J.B. Invited review: pulmonary capillary stress failure // J. Appl. Physiol. (1985). 2000. Vol. 89, No. 6. P. 2483–2489; discussion 2497. doi: 10.1152/jappl.2000.89.6.2483
  19. Pappas L., Filippatos G. Pulmonary congestion in acute heart failure: from hemodynamics to lung injury and barrier dysfunction // Rev. Esp. Cardiol. 2011. Vol. 64, No. 9. P. 735–738. doi: 10.1016/j.recesp.2011.05.006
  20. Tsukimoto K., Mathieu–Costello O., Prediletto R., et al. Ultra-structural appearances of pulmonary capillaries at high transmural pressures // J. Appl. Physiol. (1985). 1991. Vol. 71, No. 2. P. 573–582. doi: 10.1152/jappl.1991.71.2.573
  21. Bredenberg C.E., Nieman G.F., Paskanik A.M., et al. Microvascular membrane permeability in high surface tension pulmonary edema // J. App. Physiol. (1985). 1986. Vol. 60, No. 1. P. 253–259. doi: 10.1152/jappl.1986.60.1.253
  22. Bachofen H., Schürch S., Michel R.P., et al. Experimental hydrostatic pulmonary edema in rabbit lungs. Morphology // Am. Rev. Respir. Dis. 1993. Vol. 147, No. 4. P. 989–996. doi: 10.1164/ajrccm/147.4.989
  23. West J.B., Mathieu–Costello O., Jones J.H., et al. Stress failure of pulmonary capillaries in racehorses with exercise–induced pulmonary hemorrhage // J. Appl. Physiol. (1985). 1993. Vol. 75, No. 3. P. 1097–1109. doi: 10.1152/jappl.1993.75.3.1097
  24. Tomonaga T., Izumi H., Yoshiura Y., et al. Examination of Surfactant Protein D as a Biomarker for Evaluating Pulmonary Toxicity of Nanomaterials in Rat // Int. J. Mol. Sci. 2021. Vol. 22, No. 9. P. 4635. doi: 10.3390/ijms22094635
  25. Haworth S.G., Hall S.M., Patel M., et al. Peripheral pulmonary vascular and airway abnormalities in adolescents with rheumatic mitral stenosis // Int. J. Cardiol. 1988. Vol. 18, No. 3. P. 405–416. doi: 10.1016/0167-5273(88)90059-9
  26. Doyle I.R., Nicholas T.E., Bersten A.D. Serum surfactant protein-A levels in patients with acute cardiogenic pulmonary edema and adult respiratory distress syndrome // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1995. Vol. 152, No. 1. P. 307–317. doi: 10.1164/ajrccm.152.1.7599839
  27. Shimura S., Masuda T., Takishima T., et al. Surfactant apoprotein-A concentration in airway secretions for the detection of pulmonary oedema // Eur. Respir. J. 1996. Vol. 9, No. 12. P. 2525–2530. doi: 10.1183/09031936.96.09122525
  28. Günther A., Siebert C., Schmidt R., et al. Surfactant alterations in severe pneumonia, acute respiratory distress syndrome, and cardiogenic lung edema // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1996. Vol. 153, No. 1. P. 176–184. doi: 10.1164/ajrccm.153.1.8542113
  29. De Pasquale C.G., Arnolda L.F., Doyle I.R., et al. Plasma surfactant protein-B: a novel biomarker in chronic heart failure // Circulation. 2004. Vol. 110, No. 9. P. 1091–1096. doi: 10.1161/01.cir.0000140260.73611.fa
  30. De Pasquale C.G., Arnolda L.F., Doyle I.R., et al. Circulating surfactant protein-B levels increase acutely in response to exercise-induced left ventricular dysfunction // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 2005. Vol. 32, No. 8. P. 622–627. doi: 10.1111/j.0305-1870.2005.04241.x
  31. Magrì D., Brioschi M., Banfi C., et al. Circulating plasma surfactant protein type B as biological marker of alveolar-capillary barrier damage in chronic heart failure // Circ. Heart Fail. 2009. Vol. 2, No. 3. P. 175–180. doi: 10.1161/circheartfailure.108.819607
  32. Magrì D., Banfi C., Maruotti A., et al. Plasma immature form of surfactant protein type B correlates with prognosis in patients with chronic heart failure. A pilot single-center prospective study // Int. J. Cardiol. 2015. Vol. 201. P. 394–399. doi: 10.1016/j.ijcard.2015.08.105
  33. Lüers C., Hagenah G., Wachter R., et al. Importance of surfactant proteins B and D for the differential diagnosis of acute dyspnea // Med. Klin. (Munich). 2010. Vol. 105, No. 9. P. 611–618. doi: 10.1007/s00063-010-1100-0
  34. Agostoni P., Banfi C., Magrì D., et al. Kinetics of plasma SPB and RAGE during mechanical ventilation in patients undergoing major vascular surgery // Respir. Physiol. Neurobiol. 2011. Vol. 178, No. 2. P. 256–260. doi: 10.1016/j.resp.2011.06.019
  35. Hill J., Heslop C., Man S.F.P., et al. Circulating surfactant protein-D and the risk of cardiovascular morbidity and mortality // Eur. Heart J. 2011. Vol. 32, No. 15. P. 1918–1925. doi: 10.1093/eurheartj/ehr124
  36. Gargiulo P., Banfi C., Ghilardi S., et al. Surfactant-Derived Proteins as Markers of Alveolar Membrane Damage in Heart Failure // PLoS One. 2014. Vol. 9, No. 12. P. e115030. doi: 10.1371/journal.pone.0115030
  37. Brankovic M., Akkerhuis K.M., Mouthaan H., et al. Utility of temporal profiles of new cardio-renal and pulmonary candidate biomarkers in chronic heart failure // Int. J. Cardiol. 2019. Vol. 276. P. 157–165. doi: 10.1016/j.ijcard.2018.08.001
  38. Banfi C., Brioschi M., Karjalainen M.K., et al. Immature surfactant protein-B impairs the antioxidant capacity of HDL // Int. J. Cardiol. 2019. Vol. 285. P. 53–58. doi: 10.1016/j.ijcard.2019.02.057
  39. Banfi C., Gugliandolo P., Paolillo S., et al. The alveolar-capillary unit in the physiopathological conditions of heart failure: identification of a potential marker // Eur. J. Prev. Cardiol. 2023. Vol. 30, Suppl. 2. P. ii2–ii8. doi: 10.1093/eurjpc/zwad227
  40. Zanza C., Saglietti F., Tesauro M., et al. Cardiogenic Pulmonary Edema in Emergency Medicine // Adv. Respir. Med. 2023. Vol. 91, No. 5. P. 445–463. doi: 10.3390/arm91050034

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Эко-Вектор, 2025


 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».