Динамика содержания липопротеидов плазмы у больных периферическим и коронарным атеросклерозом под влиянием гемосорбции

Согласно современным представлениям, атеросклероз коронарных артерий и его клиническое проявление — ишемическая болезнь сердца (ИБС) — обусловлены тремя основными факторами: дислипопротеидемией. нарушением тромбообразующей системы крови и проницаемости сосудистой стенки. В плане своевременного выявления и лечения этого заболевания наибольшее внимание уделяется дислипопротеидемии. Известно, что в плазме крови большинства больных ИБС, наряду с возможным повышением концентрации липопротеидов (ЛИ) низкой и очень низкой плотности СИІВШ, ЛПОНП), наблюдается снижение концентрации ЛИ высокой плотности (ЛИБИ). При этом в популяционных исследованиях отмечена повышенная частота случаев ИБС среди лиц с указанными нарушениями в системе ЛИ плазмы. Аналогичные изменения обнаружены и у больных периферическим облитерирующим атеросклерозом, имеющим, по всей вероятности, некоторые общие патогенетические звенья с коронарным атеросклерозом [8J. Такая сопряженность биохимических и клинических данных обусловлена главным образом способностью ЛПНП и ЛПОНП (то есть ЛИ, содержащих специфический апопротеин В) отдавать холестерин клеточным мембранам как посредством эндоцитоза, так и по нерецепторному механизму при контактном взаимодействии ЛИ с клеткой [11]. В то же время ЛПВП, которые в последнее время называют «анти-атерогенными», не только способны акцептировать холестерин с клеточных мембран, транспортируя его в печень, но также и тормозить захват эндотелиальными клетками ЛИНИ, ингибировать клеточную пролиферацию и синтез гликозаминогликанов аорты [5]. Эти специфические свойства отдельных классов ЛП обусловливают необходимость поиска способов направленного воздействия на систему ЛП плазмы с целью снижения концентрации апо-В-содержащих ЛП и повышения уровня ЛПВП. Вместе с тем при ряде дието- и медикаментозных воздействий, снижающих концентрацию в плазме холестерина (и, следовательно, уровень ЛПНП — его основной транспортной формы), например, при диете с полиненасыщенными жирными кислотами или приеме ряда препаратов, в частности пробукола [12], падает также концентрация антиатерогенных ЛПВП, что, несомненно, снижает терапевтическую эффективность этих воздействий.