Роль генов антиоксидантной системы в формировании клинических фенотипов ишемической болезни сердца

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

В патогенезе ишемической болезни сердца важную роль играет генетическая предрасположенность, которая с факторами окружающей среды может обусловливать нарушение регуляции различных биохимических процессов, приводящих к развитию данного заболевания. Известно, что один из факторов риска развития ишемической болезни сердца - изменение в работе антиоксидантной системы, маркёрами нарушения которой являются, в первую очередь, продукты перекисного окисления липидов и некоторые ферменты. Их генетический дефект ведёт к изменению активности ферментов и нарушению работы антиоксидантной защиты. Тем не менее, патогенетические факторы и механизмы дисрегуляции работы антиоксидантной системы при ишемической болезни сердца с различным клиническим течением ещё недостаточно исследованы, так как фенотипическое проявление генетического полиморфизма в значительной мере зависит от генофонда и условий жизни конкретной популяции, чем и обусловлена противоречивость данных по ассоциации полиморфизма генов-кандидатов с риском развития ишемической болезни сердца. В настоящее время роль генов, кодирующих ферменты антиоксидантной системы, в формировании предрасположенности к развитию ишемической болезни сердца недостаточно изучена, результаты исследований носят противоречивый характер. В обзоре представлен анализ современных данных по ассоциации генетического полиморфизма некоторых генов антиоксидантной системы (семейства ферментов супероксиддисмутаз, глутатионпероксидазы и каталазы) с риском развития ишемической болезни сердца в форме острого инфаркта миокарда и стенокардии напряжения.

Об авторах

Алла Анатольевна Подольская

Казанский государственный медицинский университет

Email: alla.podolsckaya@yndex.ru

Альберт Сарварович Галявич

Казанский государственный медицинский университет

Евгения Владимировна Майкова

Казанский (Приволжский) федеральный университет

Ольга Александровна Кравцова

Казанский (Приволжский) федеральный университет

Фарида Кашифовна Алимова

Казанский (Приволжский) федеральный университет

Список литературы

  1. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Атеросклероз и коронарная болезнь сердца. Издание второе, переработанное. - М: Триада-Х, 2009. - 248 с.
  2. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Некоторые аспекты патогенеза атеросклероза // Атеросклероз и дислипидемии. - 2011. - №1. - С. 48-56.
  3. Артюхов В.Г., Наквасина М.А. Биологические мембраны. - Воронеж: Изд-во ВГУ, 2000. - 296 с.
  4. Багрий А.Э., Дядык А.И. Ишемическая болезнь сердца: современные подходы к лечению. - Донецк: Все виды печати, 2006. - С. 7-8.
  5. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. - М.: Медицина, 1999. - С. 19-22.
  6. Власова Н.В., Асташкина О.Г. Дифференциальная диагностика ИБС и алкогольной кардиомиопатии. - М.: Спутник, 2010. - 109 с.
  7. Голиков А.П., Полумисков В.Ю., Михин В.П. и др. Антиоксиданты-цитопротекторы в кардиологии // Кардиоваск. терап. и профил. - 2004. - T. 4, №6. - С. 66-74.
  8. Зенков Н.К., Меньщикова Е.Б. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах // Успехи соврем. биол. - 2004. - Т. 113, №1. - С. 286-296.
  9. Казимирко В.К., Мальцев В.И. Aнтиоксидантная система и её функционирование в организме человека // Здоровая Украина. - 2004. - №98. - С. 21-24.
  10. Карпов Ю.А., Самко А.Н., Буза В.В. Медикаментозное и инвазивное лечение стабильной ИБС: как сделать правильный выбор? // Кардиол. вестн. - 2009. - №2. - С. 5-11.
  11. Козлов Ю.П., Каган В.Е. Биооксиданты в регуляции метаболизма в норме и патологии. - Черноголовка: Буква, 2006. - 76 c.
  12. Крюков Н.Н., Николаевский Е.Н., Поляков В.П. Ишемическая болезнь сердца (современные аспекты клиники, диагностики, лечения, профилактики, медицинской реабилитации, экспертизы). - Самара: Содружество, 2010. - 651 с.
  13. Максименко А.В. Внеклеточное оксидативное поражение сосудистой стенки и её ферментная антиоксидантная защита // Хим.- фарм. ж. - 2007. - №41. - С. 3-12.
  14. Меньщикова Е.Б., Ланкин В.З., Зенков Н.К. и др. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты. - М.: Слово, 2006. - 556 с.
  15. Нагорная Н.В., Четверик Н.А. Оксидативный стресс: влияние на организм человека, методы оценки [Электронный ресурс] // Здоровье ребёнка. - 2010. - №2. - www.mif-ua.com/archive/issue-12604/article-12762/ (дата обращения: 01.02.2013).
  16. Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний - реальный путь улучшения демографической ситуации в России // Кардиология. - 2007. - №1. - С. 4-7.
  17. Попова Т.Н., Рахманова Т.И., Попов С.С. Медицинская энзимология. Учебное пособие. - Воронеж: Издательско-полиграфический центр Воронежского гос. ун-та, 2008. - С. 44-45.
  18. Тодоров И.Н. Митохондрии: окислительный стресс и мутации митохондриальной ДНК в развитии патологий, процессе старения и апоптозе // Рос. хим. ж. - 2007. - Т. L1, №1. - С. 93-106.
  19. Чазов Е.И. Пути снижения смертности от сердечно-сосудистых заболеваний // Терап. арх. - 2008. - №8. - С. 11-18.
  20. Чеснокова Н.П., Понукалина Е.В., Бизенкова М.Н. Молекулярно-клеточные механизмы инактивации свободных радикалов в биологических системах // Успехи соврем. естествозн. - 2006. - №7. - С. 29-36.
  21. Adachi T., Ohta H., Yamada H. et al. Quantitative analysis of extracellular-superoxide dismutase in serum and urine by ELISA with monoclonal antibody // Clin. Chim. Acta. - 1992. - Vol. 212, N 3. - P. 89-102.
  22. Babior B.M., Lambeth J.D., Nauseef W. The neutrophil NADPH oxidase // Arch. Biochem. Biophys. - 2002. - Vol. 397. - P. 342-344.
  23. Behndig A., Svensson B., Marklund S.L., Karlsson K. Superoxide dismutase is enzymes in the human eye // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1998. - Vol. 39, N 3. - P. 471.
  24. Blankenberg S., Rupprecht H.J., Bickel C. et al. Glutathione peroxidase 1 activity and cardiovascular events in patients with coronary artery disease // N. Engl. J. Med. - 2003. - Vol. 349. - P. 1605-1613.
  25. Chen Z., Siu B., Vincent R. et al. Over expression of MnSOD protects against myocardial ischemia reperfusion repercussion injury in transgenic mice // Mol. Cell Cardiol. - 1998. - Vol. 30. - P. 28-49.
  26. Chistyakov D.A., Savostanov K.V., Zotova E.V., Nosikov V.V. Polymorphism in the Mn-SOD and EC-SOD genes and their relationship to diabetic neurophathy in type I diabetes mellitus // BMC Med. Genet. - 2001. - Vol. 2. - P. 4-10.
  27. Forsberg L., de Faire U., Morgenstern R. Oxidative stress, human genetic variation, and disease // Arch. Biochem. Biophys. - 2001. - Vol. 389, N 1. - P. 84-93.
  28. Genius J., Grau A.J., Lichy C. The C242T polymorphism of the NAD(P)H oxidase p22phox subunit is associated with an enhanced risk for cerebrovascular disease at a young age // Cerebrovasc. Dis. - 2008. - Vol. 26, N 4. - P. 430-433.
  29. Gongora M.C., Harrison D.G. Sad heart from no SOD // Hypertension. - 2008. - Vol. 51. - P. 28-30.
  30. Griendling K.K., Minieri C.A., Ollerenshaw J.D., Alexander R.W. Angiotensin II stimulates NADH and NADPH oxidase activity in cultured vascular smooth muscle cells // Circ. Res. - 1994. - Vol. 74. - P. 1141-1418.
  31. Hamanishi T., Furuta H., Kato H. et al. Functional variants in the glutathione peroxidase-1 (GPx-1) gene are associated with increased intima-media thickness of carotid arteries and risk of macrovascular diseases in japanese type 2 diabetic patients // Diabetes. - 2004. - Vol. 53, N 9. - P. 2455-2460.
  32. Heistad D.D. Oxidative stress and vascular disease: 2005 Duff lecture // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. - 2006. - Vol. 26, N 4. - P. 689-695.
  33. Ishida K., Morino T., Takagi K., Sukenaga Y. Nucleotide sequence of a human gene for glutathione peroxidase // Nucleic Acids Res. - 1987. - Vol. 15. - P. 10051.
  34. Jiang Z., Akey J.M., Shi J. et al. A polymorphism in the promoter region ofcatalase is associated with blood pressure levels // Hum. Genet. - 2001. - Vol. 109. - P. 95-98.
  35. Jones D.A., Prior S.L., Tang T.S. et al. Association between the rs4880 superoxide dismutase 2 (C >T) gene variant and coronary heart disease in diabetes mellitus // Univer. Coll. Lond. Med. - 2010. - Vol. 1. - P. 122.
  36. Kinscherf R., Deigner H.P., Usinger C. et al. Induction of mitochondrial manganese superoxide dismutase in macrophages by oxidized LDL its relevance // Springer-Verlag. - 1997. - Vol. 55. - P. 560-576.
  37. Lei C., Niu X., Wei J. et al. Interaction of glutathione peroxidase-1 and selenium in endemic dilated cardiomyopathy // Clin. Chim. Acta. - 2009. - Vol. 399. - P. 102-108.
  38. Liu L., Li C., Gao J. et al. Promoter variant in the catalase gene is associated with vitiligo in chinese people // J. Invest. Dermatol. - 2010. - Vol. 130. - P. 2647-2653.
  39. Mоllsten A., Jorsal A., Lajer M. et al. The V16A polymorphism in SOD2 is associated with increased risk of diabetic nephropathy and cardiovascular disease in type 1 diabetes // Springer-Verlag. - 2009. - Vol. 23. - P. 345.
  40. Nohl Н. Involvement of free radicals in ageing: a consequence or cause of senescence // Brit. Med. Bull. - 1993. - Vol. 49. - P. 653-667.
  41. Panduru N.M., Mota E., Mota M. et al. Polymorphism of catalase gene promoter in romanian patients with diabetic kidney disease and type 1 diabetes // Rom. J. Intern. Med. - 2010. - Vol. 48, N 1. - P. 81-88.
  42. Rahman I., Biswas S.K., Kode A. Oxidant and antioxidant balance in the airways and airway diseases // Eur. J. Pharmacol. - 2006. - Vol. 533, N 1-3. - P. 222-239.
  43. Sakari K., Pаivаnsalo M., Koistinen P. et al. The signal sequence polymorphism of the MnSOD gene is associated with the degree of carotid atherosclerosis // Atherosclerosis. - 2003. - Vol. 89. - P. 153-167.
  44. Santos C., Montiel R., Angles N. et al. Determination of human caucasian mitochondrial DNA haplogroups by means of a hierarchical approach // Hum. Biol. - 2004. - Vol. 76, N 3. - P. 431-453.
  45. Simonson M.A., Wills A.G., Keller M.C., McQueen M.B. Recent methods for polygenic analysis of genome-wide data implicate an important effect of common variants on cardiovascular disease risk // BMC Med. Genet. - 2011. - Vol. 12. - P. 146-155.
  46. Stralin P., Karlsson K., Johansson B.O. et al. The interstitium of the human arterial wall contains very large amounts of extracellular superoxide dismutase // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. - 1995. - Vol. 1. - P. 2032-2036.
  47. Sutton A., Khoury H., Pessayre D., Degoul F. The Ala16Val genetic dimorphism modulates the import of human manganese superoxide dismutase into rat liver mitochondria // Pharmacogenetics. - 2003. - Vol. 13. - P. 145-157.
  48. Tate D.J.Jr., Miceli M.V., Newsome D.A. Phagocytosis and H2O2 induce catalase and metallothionein gene expression in human retinal pigment epithelial cells // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1995. - Vol. 36. - P. 1271-1279.
  49. Welch W.J., Blau J., Xie H. et al. Angiotensin-induced defects in renal oxygenation: role of oxidative stress // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. - 2009. - Vol. 288. - P. 22-28.
  50. Zawadzka-Bartczak E. Activities of red blood cell anti-oxidative enzymes (SOD, GPx) and total anti-oxidative capacity of serum (TAS) in men with coronary atherosclerosis and in healthy pilots // Med. Sci. Monit. - 2005. - Vol. 11, N 9. - P. 440-444.
  51. Zhou X., Cui J., DeStefano A.L. et al. Polymorphisms in the promoter region of catalase gene and essential hypertension // Dis. Markers. - 2005. - Vol. 21. - P. 3-7.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© 2013 Подольская А.А., Галявич А.С., Майкова Е.В., Кравцова О.А., Алимова Ф.К.

Creative Commons License

Эта статья доступна по лицензии
Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.



Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».