Роль маркёра IL-36γ/IL-1F9 в развитии эритродермии у пациентов с псориазом

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Эритродермия - термин, используемый для обозначения любого воспалительного заболевания кожи, поражающего более 90% поверхности кожного покрова. Множество этиологических факторов лежит в основе развития эритродермии, однако наиболее часто этому состоянию предшествуют экзема, синдром лекарственной сенсибилизации, эпидермотропная лимфома кожи, фотосенсибилизация. Являясь наиболее грозной формой псориаза, псориатическая эритродермия (2,5-3,0% больных псориазом) нередко угрожает жизни больного, требует системной терапии на госпитальном этапе. В статье представлены современные патогенетические данные о псориазе и псориатической эритродермии. Подробно описана биологическая роль нового специфичного маркёра псориаза IL-36γ/IL-1F9. Представлены литературные данные по изучению этого маркёра при воспалительных дерматозах. В отличие от других маркёров, описанных раннее, например S100 А7, А8, и А9, маркёр IL-36γ оказался высокоспецифичным для псориаза (при других воспалительных заболеваниях кожи - атопическом дерматите, контактной экземе - его экспрессия выражена слабо). Рассмотрена роль IL-36γ в диагностике эритродермии у больных псориазом. Наиболее специфичный и перспективный для выявления псориатической эритродермии из общего числа пациентов с другими формами эритродермий маркёр IL-36γ определяется уже на начальных стадиях заболевания, позволяя тем самым проводить раннюю этиотропную терапию, повышая эффективность лечения и предупреждая развитие осложнений.

Об авторах

Денис Владимирович Заславский

Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет

Автор, ответственный за переписку.
Email: Dr.Sidikov@yahoo.com

Игорь Николаевич Чупров

Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова, г. Санкт-Петербург

Email: Dr.Sidikov@yahoo.com

Акмаль Абдикахарович Сыдиков

Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет

Email: Dr.Sidikov@yahoo.com

Кудратилла Уткурович Ибрагимов

Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет

Email: Dr.Sidikov@yahoo.com

Пьер Волькенштейн

Университетский госпиталь Анри Мондор, Париж, Франция

Email: Dr.Sidikov@yahoo.com

Сергей Владиславович Скрек

Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова, г. Санкт-Петербург

Email: Dr.Sidikov@yahoo.com

Руслан Абдуллаевич Насыров

Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет

Email: Dr.Sidikov@yahoo.com

Список литературы

  1. Знаменская Л.Ф., Егорова Ю.Ю., Зитнер C.B. Механизмы реализации биологического действия фактора некроза опухоли альфа при псориазе // Вестн. дерматол. и венерол. - 2011. - №2. - С. 13-17.
  2. Катунина O.P., Резайкина A.B. Провоспалительные цитокины ИЛ-1 и ФНО-а в очагах поражённой кожи больных псориазом // Вестн. дерматол, и венерол. - 2011. - №4. - С. 25-30.
  3. Кубанова A.A. Клинические рекомендации. Дерматовенерология. - М.: Дэкс-Пресс, 2007. - 300 с.
  4. Кунгуров H.B., Филимонкова H.H., Голубцов В.И., Корхмазова С.А. Генетические факторы этиологии и патогенеза псориаза // Вестн. дерматол. и венерол. - 2011. - №1. - С. 23-27.
  5. Родионов А.Н. Справочник по кожным и венерическим болезням. - СПб: Спутник врача, 2005. - 464 с.
  6. Симбирцев A.C. Цитокины: классификация и биологические функции // Цитокины и воспаление. - 2004. - Т. 3, №2. - С. 16-22.
  7. Хаитов P.M., Игнатьева Г.А., Сидорович И.Г. Иммунология. Норма и патология. - М.: Медицина, 2010. - 752 с.
  8. Bieber T., Cork M., Reitamo S. Atopic dermatitis: a candidate for disease-modifying strategy // Allergy. - 2012. - Vol. 67. - P. 969-975.
  9. Blumberg H., Dinh H., Trueblood E.S. et al. Opposing activities of two novel members of the IL-1 ligand family regulate skin inflammation // J. Exp. Med. - 2007. - Vol. 204. - P. 2603-2614.
  10. Boraschi D., Tagliabue A. The interleukin-1 receptor family // Semin. Immunol. - 2013. - Vol. 25. - Р. 394-407.
  11. Carrier Y., Ma H.L., Ramon H.E. et al. Inter-regulation of Th17 cytokines and the IL-36 cytokines in vitro and in vivo: implications in psoriasis pathogenesis // J. Invest. Dermatol. - 2011. - Vol. 131. - P. 2428-2437.
  12. Chiricozzi A., Guttman-Yassky E., Suarez F. et al. Integrative responses to IL-17 and TNF alpha in human keratinocytes account for key inflammatory pathogenesis circuit in psoriasis // J. Invest. Dermatol. - 2011. - Vol. 131. - P. 677-687.
  13. Dinarello C., Arend W., Sims J. et al. IL-1family nomenclature // Nat. Immunol. - 2010. - Vol. 11. - P. 973.
  14. Esposito M., Mazzotta A., de Falice C. et al. Treatment of erythrodermic psoriasis with etanercept // Br. J. Dermatol. - 2006. - Vol. 155, N 1. - P. 156-159.
  15. Fraga N.A., Paim M.F., Follador I., Ramos A.M. Refractory erythrodermic psoriasis in a child with an excellent outcome by using etanercept Text // An. Bras. Dermatol. - 2011. - Vol. 4, N 1. - P. 144-147.
  16. Glaser R., Meyer-Hoffert U., Harder J. et al. The antimicrobial protein psoriasin (S100A7) is upregulated in atopic dermatitis and after experimental skin barrier disruption // J. Invest. Dermatol. - 2009. - Vol. 129. - P. 641-649.
  17. Gresnigt M.S., van de Veerdonk F.L. Biology of IL-36 cytokines and their role in disease // Semin. Immunol. - 2013. - Vol. 25. - P. 458-465.
  18. Guttman-Yassky E., Krueger J.G. Contrasting pathogenesis of atopic dermatitis and psoriasis - part II: immune cell subsets and therapeutic concepts // J. Allergy Clin. Immunol. - 2011. - Vol. 127. - P. 1420-1432.
  19. Hawilo A., Zaraa A., Benmously A. et al. Erythrodermic psoriasis: epidemiological clinical and therapeutic features about 60 cases // Tunis Med. - 2011. - Vol. 89, N 11. - P. 841-847.
  20. He Q., Chen H.X., Li W. et al. IL-36 cytokine expression and its relationship with p38 MAPK and NF-kappaB pathways in psoriasis vulgaris skin lesions // J. Huazhong Uni. Sci. Technolog. Med. Sci. - 2013. - Vol. 33. - P. 594-549.
  21. Johnston A., Fritz Y., Dawes S.M. et al. Keratinocyte overexpression of IL-17C promotes psoriasiform skin inflammation // J. Immunol. - 2013. - Vol. 190. - P. 2252-2262.
  22. Kamsteeg M., Jansen P.A., van Vlijmen-Willems I.M. et al. Molecular diagnostics of psoriasis, atopic dermatitis, allergic dermatitis and irritant contact dermatitis // Br. J. Dermatol. - 2010. - Vol. 162. - P. 568-578.
  23. Kerkhoff C., Voss A., Scholzen T.E. et al. Novel insight into the role of S100A/A9 in skin biology // Exp. Dermatol. - 2012. - Vol. 21. - P. 822-826.
  24. Lian L.H., Milora K.A., Manupipatpong K.K. et al. The double-stranded RNA anologue polynosinic-polycytidilic acid induces keratinocyte pyroptosis and release of IL-36 gamma // J. Invest. Dermatol. - 2012. - Vol. 132. - P. 1346-1353.
  25. Liu H., Huang K., Wu Y. et al. The expression of interleukin-22 and S100A7, A8, A9, mRNA in patients with psoriasis vulgaris // J. Huazhong Univ. Sci. Technolog. Med. Sci. - 2007. - Vol. 27. - P. 605-607.
  26. Marrakchi S., Guigue P., Renshaw B.R. et al. Interleukin-36 receptor antagonist deficiency and generalized pustular psoriasis // N. Engl. J. Med. - 2011. - Vol. 365. - P. 620-628.
  27. Muhr P., Zeitvogel J., Heitland I. et al. Expression of interleukin (IL)-1 family members upon stimulation with IL-17 differs in keratinocytes derived from patients with psoriasis and healthy donors // Br. J. Dermatol. - 2011. - Vol. 165. - P. 189-193.
  28. Nickoloff B.J., Xin H., Nestle F.O., Qin J.Z. The cytokine and chemokine network in psoriasis // Clin. Dermatol. - 2007. - Vol. 25. - P. 568-573.
  29. Nold M.F., Nold-Petry C.A., Zepp J.A. IL-37 is a fundamental inhibitor of innate immunity // Nat. Immunol. - 2010. - Vol. 11. - P. 1014-1022.
  30. Onoufriadis A., Simpson M.A., Pink A.E. et al. Mutation in IL36RN/ILF5 are associated with the severe episodic inflammatory skin disease known as generalized pustular psoriasis // Am. J. Hum. Genet. - 2011. - Vol. 89. - P. 432-437.
  31. Pedersen M.B., Skov L., Menne T. et al. Gene expression time course in the human skin during elicitation of allergic contact dermatitis // J. Invest. Dermatol. - 2007. - Vol. 127. - P. 2585-2595.
  32. Perera G.K., Di Meglio P., Nestle F.O. Psoriasis // Annu. Rev. Pathol. - 2012. - Vol. 7. - P. 385-422.
  33. Sempirini S., Capon F., Bovolenta S. et al. Genomic structure, promoter characterization and mutation analysis of the S100A7 gene: exclusion of a candidate for familial psoriasis susceptibility // Hum. Genet. - 1999. - Vol. 104. - P. 130-134.
  34. Tortola L., Rosenwald E., Abel B. et al. Psoriasiform dermatitis is driven by IL-36 mediated DC-keratinocyte crosstalk // J. Clin. Invest. - 2012. - Vol. 122. - P. 3965-3976.
  35. Towne J.E., Garka K.E., Renshaw B.R. et al. Interleukin (IL)-1F6, IL-1F8, and IL1F9 signal through IL-1Rrp2 and IL-1RAcP to activate the pathway leading to NF-kappaB and MAPKs // J. Biol. Chem. - 2004. - Vol. 279. - P. 13 677-13 688.
  36. Towne J.E., Sims J.E. IL-36 in psoriasis // Curr. Opin. Pharmacol. - 2012. - Vol. 12. - P. 486-490.
  37. Vigne S., Palmer G., Lamacchia C. et al. IL-36R ligands are potent regulators of dendritic cells and T-cells // Blood. - 2011. - Vol. 118. - P. 5813-5823.
  38. Villanova F., Di Meglio P., Nestle F.O. et al. Biomarkers in psoriasis and psoriatic arthritis // Ann. Rheum. Dis. - 2012. - Vol. 72, suppl. 2. - P. 104-110.
  39. Wenzel J., Peters B., Zahn S. et al. Gene expression profiling of lichen planus reflects CXCL9+ mediated inflammation and distinguishes this disease from atopic dermatitis and psoriasis // J. Invest. Dermatol. - 2008. - Vol. 128. - P. 67-78.
  40. Wolf J., Ferris L.K. Anti-IL-36R-antibodies, potentially useful for the treatment of psoriasis: a patent evaluation of WO2013074569 // Expert Opin. Therap. Pat. - 2014. - Vol. 24, N (4). - P. 477--479.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© 2015 Заславский Д.В., Чупров И.Н., Сыдиков А.А., Ибрагимов К.У., Волькенштейн П., Скрек С.В., Насыров Р.А.

Creative Commons License

Эта статья доступна по лицензии
Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.



Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».