Инфламейджинг и прогностические маркеры течения эндометриоза

Обложка


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

Инфламейджинг — воспаление, ассоциированное с возрастом и представляющее собой стрессовый клеточный ответ, вызванный повреждением ДНК, активацией онкогенов или инактивацией опухолевых супрессоров, окислительным стрессом, химиотерапией, митохондриальной дисфункцией или эпигенетическими изменениями. Повреждения макромолекул приводят к прекращению пролиферации за счет активации таких путей, как р53/p21CIP1 и p16INK4a/RB, формирующих ассоциированный со старением секреторный фенотип (senescence-associated secretory phenotype, SASP). Молекулярно-клеточные проявления этого фенотипа в клетках эндометрия обладают чертами, наблюдаемыми при эндометриозе. В настоящий момент нет единых диагностических критериев и устоявшихся молекулярных маркеров, позволяющих прогнозировать развитие и течение эндометриоза. В связи с этим актуальна разработка новых малоинвазивных методов обследования, статистически обоснованных критериев и молекулярных маркеров ранней диагностики и прогноза течения эндометриоза.

Обзор посвящен выявлению молекулярных маркеров, характеризующих патогенез эндометриоза при инфламэйджинге. Цель обзора — рассмотреть современные представления о механизмах инфламэйджинга и его роли в развитии эндометриоза для определения возможных молекулярных маркеров прогноза течения патологического процесса. Проанализирована и систематизирована литература за последние 10 лет в базах данных PubMed, Scopus и Google Scholar. В обзоре отражены основные молекулярные механизмы и прогностические критерии, характеризующие развитие эндометриоза при инфламейджинге.

Об авторах

Анастасия Андреевна Штейман

Санкт-Петербургский институт биорегуляции и геронтологии

Email: molpathol@bk.ru
ORCID iD: 0000-0002-4209-7133
SPIN-код: 4243-3599

кандидат мед. наук

Россия, Санкт-Петербург

Юлия Сергеевна Крылова

Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова; Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт фтизиопульмонологии

Email: emerald2008@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-8698-7904
SPIN-код: 9729-7872

кандидат мед. наук

Россия, Санкт-Петербург; Санкт-Петербург

Михаил Александрович Дохов

Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт фтизиопульмонологии; Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет

Автор, ответственный за переписку.
Email: mad20@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-7834-5522
SPIN-код: 5849-5932

кандидат мед. наук

Россия, 191036, Санкт-Петербург, Лиговский пр., д. 2–4; Санкт-Петербург

Татьяна Станиславовна Зубарева

Санкт-Петербургский институт биорегуляции и геронтологии; Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт фтизиопульмонологии

Email: molpathol@bk.ru
ORCID iD: 0000-0001-9518-2916
SPIN-код: 2725-6105

кандидат биол. наук

Россия, Санкт-Петербург; 191036, Санкт-Петербург, Лиговский пр., д. 2–4

Список литературы

  1. Secomandi L., Borghesan M., Velarde M., et al. The role of cellular senescence in female reproductive aging and the potential for senotherapeutic interventions // Hum Reprod Update. 2022. Vol. 28, N. 2. P. 172–189. doi: 10.1093/humupd/dmab038
  2. Lean S.C., Derricott H., Jones R.L., et al. Advanced maternal age and adverse pregnancy outcomes: a systematic review and meta-analysis // PLoS One. 2017. Vol. 17, N. 12. doi: 10.1371/journal.pone.0186287
  3. Frederiksen L.E., Ernst A., Brix N., et al. Risk of adverse pregnancy outcomes at advanced maternal age // Obstet Gynecol. 2018. Vol. 131, N. 3. P. 457–463. doi: 10.1097/AOG.0000000000002504
  4. Pasquariello R., Ermisch A.F., Silva E., et al. Alterations in oocyte mitochondrial number and function are related to spindle defects and occur with maternal aging in mice and humans // Biol Reprod. 2019. Vol. 100, N. 4. P. 971–981. doi: 10.1093/biolre/ioy248
  5. Sultana Z., Maiti K., Dedman L., et al. Is there a role for placental senescence in the genesis of obstetric complications and fetal growth restriction? // Am J Obstet Gynecol. 2018. Vol. 218, N. 2S. P. S762–S773. doi: 10.1016/j.ajog.2017.11.567
  6. Woods L., Perez-Garcia V., Kieckbusch J., et al. Decidualisation and placentation defects are a major cause of age-related reproductive declin // Nat Commun. 2017. Vol. 8, N. 1. P. 352. doi: 10.1038/s41467-017-00308-x
  7. Daan N.M., Fauser B.C. Menopause prediction and potential implications // Maturitas. Vol. 82, N. 3. P. 257–265. doi: 10.1016/j.maturitas.2015.07.019
  8. Chow E.T., Mahalingaiah S. Cosmetics use and age at menopause: is there a connection? // Fertil Steril. 2016. Vol. 106, N. 4. P. 978–990. doi: 10.1016/j.fertnstert.2016.08.020
  9. Moslehi N., Mirmiran P., Tehrani F.R., et al. Current evidence on associations of nutritional factors with ovarian reserve and timing of menopause: a systematic review // Adv Nutr. 2017. Vol. 8, N. 4. P. 597–612. doi: 10.3945/an.116.014647
  10. Birch J., Gil J. Senescence and the SASP: many therapeutic avenues // Genes Dev. 2020. Vol. 34, N. 23. P. 1565–1576. doi: 10.1101/gad.343129.120
  11. Gorgoulis V., Adams P.D., Alimonti A., et al. Cellular senescence: defining a path forward // Cell. 2019. Vol. 179, N. 4. P. 813–827. doi: 10.1016/j.cell.2019.10.005
  12. McHugh D., Gil J. Senescence and aging: causes, consequences, and therapeutic avenues // J Cell Biol. 2018. Vol. 217, N. 1. P. 65–77. doi: 10.1083/jcb.201708092
  13. Hoare M., Ito Y., Kang T., et al. NOTCH1 mediates a switch between two distinct secretomes during senescence // Nat Cell Biol. 2016. Vol. 18, N. 9. P. 979–992. doi: 10.1038/ncb3397
  14. Chuprin A., Gal H., Biron-Shental T., et al. Cell fusion induced by ERVWE1 or measles virus causes cellular senescence // Genes Dev. 2013. Vol. 27, N. 21. P. 2356–2366. doi: 10.1101/gad.227512.113
  15. Biran A., Zada L., Abou Karam P., et al. Quantitative identification of senescent cells in aging and disease // Aging Cell. 2017. Vol. 16, N. 4. P. 661–671. doi: 10.1111/acel.12592
  16. Takasugi M., Okada R., Takahashi A., et al. Small extracellular vesicles secreted from senescent cells promote cancer cell proliferation through EphA2 // Nat Commun. 2017. Vol. 8. P. 15729. doi: 10.1038/ncomms15728
  17. Franceschi C., Campisi J. Chronic inflammation (inflammaging) and its potential contribution to age-associated diseases // J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2014. Vol. 69, N. 1(suppl.). P. 4–9. doi: 10.1093/gerona/glu057
  18. Vilas B.L., Bezerra S.C., Rahal D., et al. Antinuclear antibodies in patients with endometriosis: a cross-sectional study in 94 patients // Hum Immunol. 2022. Vol. 83, N. 1. P. 70–73. doi: 10.1016/j.humimm.2021.10.001
  19. Becker C.M., Bokor A., Heikinheimo O., et al. ESHRE Endometriosis Guideline Group. ESHRE guideline: endometriosis // Hum Reprod Open. 2022. Vol. 2022. N. 2. P. 1–26. doi: 10.1093/hropen/ hoac009
  20. Pomatto L.C.D, Davies K.J.A. Adaptive homeostasis and the free radical theory of ageing // Free Radic Biol Med. 2018. Vol. 124. P. 420–430. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2018.06.016
  21. Scutiero G., Iannone P., Bernardi G., et al. Oxidative stress and endometriosis: a systematic review of the literature // Oxid Med Cell Longev. 2017. Vol. 2017. doi: 10.1155/2017/7265238
  22. Van Langendonckt A., Casanas-Roux F., Donnez J. Oxidative stress and peritoneal endometriosis // Fertil Steril. 2002. Vol. 77, N. 5. P. 861–870. doi: 10.1016/s0015-0282(02)02959-x
  23. Pertynska-Marczewska M., Diamanti-Kandarakis E. Aging ovary and the role for advanced glycation end products // Menopause. 2017. Vol. 24, N. 3. P. 345–351. doi: 10.1097/GME.0000000000000755
  24. Merhi Z., Du X.Q., Charron M.J. Postnatal weaning to different diets leads to different reproductive phenotypes in female offspring following perinatal exposure to high levels of dietary advanced glycation end products // F S Sci. 2022. Vol. 3, N. 1. P. 95–105. doi: 10.1016/j.xfss.2021.12.001
  25. Young J.M., McNeilly A.S. Theca: the forgotten cell of the ovarian follicle // Reproduction. 2010. Vol. 140, N. 4. P. 489–504. doi: 10.1530/REP-10-0094
  26. Laven J.S.E. Early menopause results from instead of causes premature general ageing // Reprod Biomed Online. 2022. Vol. 45, N. 3. P. 421–424. doi: 10.1016/j.rbmo.2022.02.027
  27. Laven J.S.E. Genetics of menopause and primary ovarian insufficiency: time for a paradigm shift? // Semin Reprod Med. 2020. Vol. 38, N. 4. P. 256–262. doi: 10.1055/s-0040-1721796
  28. Ruth K.S., Day F.R., Hussain J., et al. Genetic insights into biological mechanisms governing human ovarian ageing // Nature. 2021. Vol. 596, N. 7872. P. 393–397. doi: 10.1038/s41586-021-03779-7
  29. Chico-Sordo L., Córdova-Oriz I., Polonio A.M., et al. Reproductive aging and telomeres: Are women and men equally affected? // Mech Ageing Dev. 2021. Vol. 198. doi: 10.1016/j.mad.2021.111541
  30. Fernandes S.G., Dsouza R., Khattar E. External environmental agents influence telomere length and telomerase activity by modulating internal cellular processes: implications in human aging // Environ Toxicol Pharmacol. 2021. Vol. 85. doi: 10.1016/j.etap.2021.103633
  31. Keefe D.L. Telomeres and genomic instability during early development // Eur J Med Genet. 2020. Vol. 63, N. 2. doi: 10.1016/j.ejmg.2019.03.002
  32. Kosebent E.G., Uysal F., Ozturk S. The altered expression of telomerase components and telomere-linked proteins may associate with ovarian aging in mouse // Exp Gerontol. 2020. Vol. 138. doi: 10.1016/j.exger.2020.110975
  33. Sofiyeva N., Ekizoglu S., Gezer A., et al. Does telomerase activity have an effect on infertility in patients with endometriosis // Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2017. Vol. 213. P. 116–122. doi: 10.1016/j.ejogrb.2017.04.027
  34. Milewski Ł., Ścieżyńska A., Ponińska J., et al. Endometriosis is associated with functional polymorphism in the promoter of heme oxygenase 1 (HMOX1) gene // Cells. 2021. Vol. 10, N. 3. P. 695. doi: 10.3390/cells10030695
  35. Agarwal S.K., Chapron C., Giudice L.C., et al. Clinical diagnosis of endometriosis: a call to action // Am J Obstet Gynecol. 2019. Vol. 220, N. 4. P. 3541–3542. doi: 10.1016/j.ajog.2018.12.039
  36. Оразов М.Р., Радзинский В.Е., Орехов Р.Е., и др. Эндометриоз-ассоциированное бесплодие: патогенез и возможности гормональной терапии в подготовке к ЭКО // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2022. Т. 21, № 2. С. 90–98. EDN: BAVAIK doi: 10.20953/1726-1678-2022-2-90-98
  37. Anastasiu C.V., Moga M.A., Neculau E.A., et al. Biomarkers for the noninvasive diagnosis of endometriosis: state of the artand future perspectives // Int J Mol Sci. 2020. Vol. 21, N. 5. P. 1750. doi: 10.3390/ijms21051750
  38. Adamczyk M., Wender-Ozegowska E., Kedzia M. Epigenetic factors in eutopic endometrium in women with endometriosis and infertility // Int J Mol Sci. 2022. Vol. 23, N. 7. doi: 10.3390/ijms23073804
  39. Laganà A.S., Garzon S., Götte M., et al. The pathogenesis of endometriosis: molecular and cell biology insights // Int J Mol Sci. 2019. Vol. 20, N. 22. P. 5615. doi: 10.3390/IJMS20225615
  40. Szukiewicz D., Stangret A., Ruiz-Ruiz C., et al. Estrogen- and progesterone (P4)-mediated epigenetic modifications of endometrial stromal cells (EnSCs) and/or mesenchymal stem/stromal cells (MSCs) in the etiopathogenesis of endometriosis // Stem Cell Rev Reports 2021. Vol. 17, N. 4. P. 1174–1193. doi: 10.1007/s12015-020-10115-5
  41. Amalinei C., Păvăleanu I., Lozneanu L., et al. Endometriosis — insights into a multifaceted entity // Folia Histochem Cytobiol. 2018. Vol. 1, N. 2. P. 61–82. doi: 10.5603/FHC.a2018.0013
  42. Han S.J., Lee J.E., Cho Y.J., et al. Genomic function of estrogen receptor β in endometriosis // Endocrinology. 2019. Vol. 160, N. 11. P. 2495–2516. doi: 10.1210/en.2019-00442
  43. McKinnon B., Mueller M., Montgomery G. Progesterone resistance in endometriosis:an acquired property? // Trends Endocrinol Metab. 2018. Vol. 29, N. 8. P. 535–548. doi: 10.1016/j.tem.2018.05.006
  44. Perdaens O., van Pesch V. Molecular mechanisms of immunosenescene and inflammaging: relevance to the immunopathogenesis and treatment of multiple sclerosis // Front Neurol. 2021. Vol. 12. P. 811518. doi: 10.3389/fneur.2021.811518
  45. Thomas V., Uppoor A.S., Pralhad S., et al. Towards a common etiopathogenesis: periodontal disease and endometriosis // J Hum Reprod Sci. 2018. Vol. 11. P. 269–273. doi: 10.4103/jhrs.JHRS_8_18
  46. Fukui A., Mai C., Saeki S., et al. Pelvic endometriosis and natural killer cell immunity // Am J Reprod Immunol. 2021. Vol. 85, N. 4. doi: 10.1111/aji.13342
  47. Lagoumtzi S.M., Chondrogianni N. Senolytics and senomorphics: natural and synthetic therapeutics in the treatment of aging and chronic diseases // Free Radic Biol Med. 2021. Vol. 171. P. 169–190. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2021.05.003
  48. Smolarz B., Szyłło K., Romanowicz H. Endometriosis: epidemiology, classification, pathogenesis, treatment and genetics (review of literature) // Int J Mol Sci. 2021. Vol. 22, N. 19. P. 10554. doi: 10.3390/ijms221910554317

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Эко-Вектор, 2024



Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».