Роль полиморфизма редокс-чувствительных генов в механизмах окислительного стресса при ожирении и метаболических заболеваниях

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

В обзоре обобщены представления о роли полиморфизма редокс-чувствительных генов, регулирующих развитие окислительного стресса, при ожирении и ассоциированных метаболических заболеваниях. Рассмотрена концепция окислительного стресса, активированных кислородных метаболитов (АКМ), к которым относятся активные формы кислорода, азота и хлора, дано представление об антиоксидантной системе и ее ферментативном звене. Показана важная роль полиморфизма генов АКМ-продуцирующих ферментов — CYBA, CYBB, MT-ND1/2/4L, MT-CO1/3, XOR, CYP, NOS2/3, MPO — в индукции окислительного стресса при ожирении. Подчеркивается дуализм АКМ при ожирении, с одной стороны, необходимых для нормального адипогенеза и сигналинга, а с другой — выполняющих триггерную роль в развитии окислительного стресса. Продемонстрировано, что дисбаланс в антиоксидантной системе при ожирении и метаболических расстройствах может быть связан с вариабельностью генов ключевых антиоксидантных ферментов и белков — SOD1/2/3, CAT, GPX1-8, GSR, GSTP1, GSTM1, GSTT1, PRDX3, TXNIP, HMOX1, NQO1, NFE2L2, KEAP1. Показана критическая роль полиморфизма гена фактора транскрипции Nrf2, главного регулятора редокс-гомеостаза в физиологических условиях и при ожирении. Продемонстрировано, что нарушение редокс-гомеостаза вследствие вариабельности генов системы оксиданты – антиоксиданты способствует развитию патологического фенотипа ожирения. Понимание генетических механизмов, лежащих в основе окислительного стресса при ожирении и метаболических заболеваниях, необходимо для расширения знаний о механизмах патогенеза данных заболеваний и разработки эффективных способов их коррекции.

Об авторах

Михаил Алексеевич Шкурат

Южный федеральный университет

Email: mikhail@shkurat.com
ORCID iD: 0000-0002-9383-4607
SPIN-код: 4921-2480

научн. сотр.

Россия, Ростов-на-Дону

Елена Владимировна Машкина

Южный федеральный университет

Автор, ответственный за переписку.
Email: lenmash@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-4424-9508
SPIN-код: 3010-1500

д-р биол. наук; профессор кафедры генетики

Россия, Ростов-на-Дону

Наталья Петровна Милютина

Южный федеральный университет

Email: natmilut@rambler.ru
ORCID iD: 0000-0002-7522-3183
SPIN-код: 7228-8860

канд. биол. наук, ст. научн. сотр.

Россия, Ростов-на-Дону

Татьяна Павловна Шкурат

Южный федеральный университет

Email: tshkurat@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-6197-7374
SPIN-код: 5620-2091

д-р биол. наук, профессор, заведующая кафедрой генетики

Россия, Ростов-на-Дону

Список литературы

  1. Loos R.J.F., Yeo G.S.H. The genetics of obesity: from discovery to biology // Nat Rev Genet. 2022. Vol. 23, No 2. P. 120–133. doi: 10.1038/s41576-021-00414-z
  2. Lin X., Li H. Obesity: epidemiology, pathophysiology, and therapeutics // Front Endocrinol. 2021. Vol. 12. ID 706978. doi: 10.3389/fendo.2021.706978
  3. Elks C.E., den Hoed M., Zhao J.H., et al. Variability in the heritability of body mass index: A systematic review and meta-regression // Front Endocrinol. 2012. Vol. 3. ID 29. doi: 10.3389/fendo.2012.00029
  4. Hecker J., Freijer K., Hiligsmann M., Evers S.M.A.A. Burden of disease study of overweight and obesity; the societal impact in terms of cost-of-illness and health-related quality of life // BMC Public Health. 2022. Vol. 22. ID 46. doi: 10.1186/s12889-021-12449-2
  5. Taherkhani S., Suzuki K., Ruhee R.T. A brief overview of oxidative stress in adipose tissue with a therapeutic approach to taking antioxidant supplements // Antioxidants. 2021. Vol. 10, No. 4. ID 594. doi: 10.3390/antiox10040594
  6. Lechuga-Sancho A.M., Gallego-Andujar D., Ruiz-Ocaña P., et al. Obesity induced alterations in redox homeostasis and oxidative stress are present from an early age // PLoS ONE. 2018. Vol. 13. ID e0191547. doi: 10.1371/journal.pone.0191547
  7. Forman H.J., Zhang H. Targeting oxidative stress in disease: promise and limitations of antioxidant therapy // Nat Rev Drug Discov. 2021. Vol. 20, No 9. P. 689–709. doi: 10.1038/s41573-021-00267-5
  8. Sies H., Jones D.P. Reactive oxygen species (ROS) as pleiotropic physiological signalling agents // Nat Rev Mol Cell Biol. 2020. Vol. 21, No 3. P. 363–383. doi: 10.1038/s41580-020-0230-3
  9. Меньщикова Е.Б., Ланкин В.З., Зенков Н.К., и др. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты. Москва: Слово, 2006. 556 с.
  10. Молдогазиева Н.Т., Мохосоев И.М., Мельникова Т.И., и др. Двойственная природа активных форм кислорода, азота и галогенов: их эндогенные источники, взаимопревращения и способы нейтрализации // Успехи биологической химии. 2020. Т. 60, № 1. С. 123–172.
  11. Halliwell B., Gutteridge J.M.C. Free radicals in biology and medicine. 4th edition. New York: Oxford University Press, 2007. 704 p.
  12. Rupérez A.I., Gil A., Aguilera C.M. Genetics of oxidative stress in obesity // Int J Mol Sci. 2014. Vol. 15, No. 2. P. 3118–3144. doi: 10.3390/ijms15023118
  13. Калинина Е.В., Иванова-Радкевич В.И., Чернов Н.Н. Роль микроРНК в регуляции редокс-зависимых процессов // Биохимия. 2019. Т. 84, № 11. С. 1538–1552. doi: 10.1134/S0320972519110022
  14. McMurray F., Patte D.A., Harper M.E. Reactive oxygen species and oxidative stress in obesity — recent findings and empirical approaches // Obesity. 2016. Vol. 24, No. 11. P. 2301–2310. doi: 10.1002/oby.21654
  15. Marseglia L., Manti S., D’Angelo G., et al. Oxidative stress in obesity: A critical component in human diseases // Int J Mol Sci. 2015. Vol. 16, No. 1. P. 379–400. doi: 10.3390/ijms16010378
  16. Manna P., Jain S.K. Obesity, oxidative stress, adipose tissue dysfunction, and the associated health risks: causes and therapeutic strategies // Menfbol Syndr Rel Disord. 2015. Vol. 13, No. 10. P. 423–444. doi: 10.1089/met.2015.0095
  17. Rohde K., Maria Keller M., la Cour Poulsenc L., et al. Genetics and epigenetics in obesity // Metabol Clin Experim. 2019. Vol. 92. P. 37–50. doi: 10.1016/j.metabol.2018.10.007
  18. Кузьменко Д.И., Удинцев С.Н., Климентьева Т.К., Серебров В.Ю. Окислительный стресс жировой ткани как первичное звено патогенеза резистентности к инсулину // Биомедицинская химия. 2016. Т. 62, № 1. С. 14–21. doi: 10.18097/PBMC20166201014
  19. Furukawa S., Fujita T., Shimabukuro M., et al. Increased oxidative stress in obesity and its impact on metabolic syndrome // J Clin Invest. 2004. Vol. 114, No. 12. P. 1752–1761. doi: 10.1172/JCI21625
  20. Masschelin P.M., Cox A.R., Chernis N., Hartig S.M. The impact of oxidative stress on adipose tissue energy balance // Front Physiol. 2020. Vol. 10. ID 1638. doi: 10.3389/fphys.2019.01638
  21. Ochoa M.C., Razquin C., Zalba G., et al. G allele of the –930A>G polymorphism of the CYBA gene is associated with insulin resistance in obese subjects // J Physiol Biochem. 2008. Vol. 64, No. 2. P. 127–134. doi: 10.1007/BF03168240
  22. Lee H., Jose P.A. Coordinated contribution of NADPH oxidase- and mitochondria-derived reactive oxygen species in metabolic syndrome and its implication in renal dysfunction // Front Pharmacol. 2021. Vol. 12. ID 670076. doi: 10.3389/fphar.2021.670076
  23. Begum R., Thota S., Abdulkadir A., et al. NADPH oxidase family proteins: signaling dynamics to disease management // Cell Mol Immunol. 2022. Vol. 19, No. 5. P. 660–686. doi: 10.1038/s41423-022-00858-1
  24. Touyz R.M., Briones A.M., Sedeek M., et al. NOX isoforms and reactive oxygen species in vascular health // Mol Interv. 2011. Vol. 11, No. 1. P. 27–35. doi: 10.1124/mi.11.1.5
  25. DeVallance E., Li Y., Jurczak M.J., et al. The role of NADPH oxidases in the etiology of obesity and metabolic syndrome: contribution of individual isoforms and cell biology // Antioxid Redox Signal. 2019. Vol. 31, No. 10. P. 687–709. doi: 10.1089/ars.2018.7674
  26. De Fano M., Bartolini D., Tortoioli C., et al. Adipose tissue plasticity in response to pathophysiological cues: A connecting link between obesity and its associated comorbidities // Int J Mol Sci. 2022. Vol. 23, No. 10. ID 5511. doi: 10.3390/ijms23105511
  27. Moreno M.U., San Jose G., Orbe J., et al. Preliminary characterisation of the promoter of the human p22(phox) gene: identification of a new polymorphism associated with hypertension // FEBS Lett. 2003. Vol. 542, No. 1–3. P. 27–31. doi: 10.1016/S0014-5793(03)00331-4
  28. San Jose G., Moreno M.U., Olivan S., et al. Functional effect of the p22phox –930A/G polymorphism on p22phox expression and NADPH oxidase activity in hypertension // Hypertension. 2004. Vol. 44, No. 2. P. 163–169. doi: 10.1161/01.HYP.0000134790.02026.e4
  29. Guzik T.J., West N.E., Black E., et al. Functional effect of the C242T polymorphism in the NAD(P)H oxidase p22phox gene on vascular superoxide production in atherosclerosis // Circulation. 2000. Vol. 102, No. 15. P. 1744–1747. doi: 10.1161/01.CIR.102.15.1744
  30. Schreiber R., Ferreira-Sae M.C., Tucunduva A.C., et al. CYBA C242T polymorphism is associated with obesity and diabetes mellitus in Brazilian hypertensive patients // Diabet Med. 2012. Vol. 29, No. 7. P. e55–e61. doi: 10.1111/j.1464-5491.2012.03594.x
  31. Wyche K.E., Wang S.S., Griendling K.K., et al. C242T CYBA polymorphism of the NADPH oxidase is associated with reduced respiratory burst in human neutrophils // Hypertension. 2004. Vol. 43, No. 6. P. 1246–1251. doi: 10.1161/01.HYP.0000126579.50711.62
  32. Азарова Ю.Э., Клёсова Е.Ю., Самгина Т.А., и др. Роль полиморфных вариантов гена CYBA в патогенезе сахарного диабета 2 типа // Медицинская генетика. 2019. Т. 18, № 8. С. 37–48. doi: 10.25557/2073-7998.2019.08.37-48
  33. Pourgholi L., Pourgholi F., Ziaee S., et al. The association between CYBA gene C242T variant and risk of metabolic syndrome // Eur J Clin Invest. 2020. Vol. 50, No. 9. ID e13275. doi: 10.1111/eci.13275
  34. Osmenda G., Matusik P.T., Sliwa T., et al. Nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oxidase p22phox subunit polymorphisms, systemic oxidative stress, endothelial dysfunction, and atherosclerosis in type 2 diabetes mellitus // Pol Arch Intern Med. 2021. Vol. 131, No. 5. P. 447–454. doi: 10.20452/pamw.15937
  35. Hayaishi-Okano R., Yamasaki Y., Kajimoto Y., et al. Association of NAD(P)H oxidase p22phox gene variation with advanced carotid atherosclerosis in Japanese type 2 diabetes // Diabetes Care. 2003. Vol. 26, No. 2. P. 458–463. doi: 10.2337/diacare.26.2.458
  36. Бушуева О.Ю. Генетические варианты rs1049255 CYBA и rs2333227 MPO ассоциированы с предрасположенностью к ишемической болезни сердца русских жителей Центральной России // Кардиология. 2020. Т. 60, № 10. С. 47–54. doi: 10.18087/cardio.2020.10.n1229
  37. Schirmer M., Hoffmann M., Kaya E., et al. Genetic polymorphisms of NAD(P)H oxidase: variation in subunit expression and enzyme activity // Pharmacogenomics J. 2008. Vol. 8, No. 4. P. 297–304. doi: 10.1038/sj.tpj.6500467
  38. Азарова Ю.Э., Клёсова Е.Ю., Коломоец И.И., и др. Полиморфные варианты гена бета-цепи цитохрома b-245 НАДФН-оксидазы: связь с показателями редокс-гомеостаза и риском развития сахарного диабета 2-го типа // Генетика. 2020. Т. 56, № 7. С. 834–841. doi: 10.31857/S0016675820070012
  39. Das M., Sauceda C., Webster N.J.G. Mitochondrial dysfunction in obesity and reproduction // Endocrinology. 2021. Vol. 162, No. 1. ID bqaa158. doi: 10.1210/endocr/bqaa158
  40. Ritov V.B., Menshikova E.V., Azuma K., et al. Deficiency of electron transport chain in human skeletal muscle mitochondria in type 2 diabetes mellitus and obesity // Am J Physiol Endocrinol Metab. 2010. Vol. 298, No. 1. P. E49–E58. doi: 10.1152/ajpendo.00317.2009
  41. Guo L.-J., Oshida Y., Fuku N., et al. Mitochondrial genome polymorphisms associated with type-2 diabetes or obesity // Mitochondrion. 2005. Vol. 5, No. 1. P. 15–33. doi: 10.1016/j.mito.2004.09.001
  42. Flaquer A., Baumbach C., Kriebel J., et al. Mitochondrial genetic variants identified to be associated with bmi in adults // PLoS ONE. 2014. Vol. 9, No. 8. ID e105116. doi: 10.1371/journal.pone.0105116
  43. de Marco G., Garcia-Garcia A.B., Real J.T., et al. Respiratory chain polymorphisms and obesity in the Spanish population, a cross-sectional study // BMJ Open. 2019. Vol. 9, No. 2. ID e027004. doi: 10.1136/bmjopen-2018-027004
  44. Андреев А.Ю., Кушнарева Ю.Е., Мерфи А.Н., Старков А.А. Митохондриальный метаболизм активных форм кислорода: десять лет спустя // Биохимия. 2015. Т. 80, № 5. С. 612–630. doi: 10.1134/S0006297915050028
  45. Bortolotti M., Polito L., Battelli M.G., Bolognesi A. Xanthine oxidoreductase: One enzyme for multiple physiological tasks // Redox Biology. 2021. Vol. 41, No. 5. ID 101882. doi: 10.1016/j.redox.2021.101882
  46. Kudo M., Moteki T., Sasaki T., et al. Functional characterization of human xanthine oxidase allelic variants // Pharmacogen Genom. 2008. Vol. 18, No. 3. P. 243–251. doi: 10.1097/FPC.0b013e3282f55e2e
  47. Klisic А., Kocic G., Kavaric N., et al. Body mass index is independently associated with xanthine oxidase activity in overweight/obese population // Eat Weight Disord. 2020. Vol. 25, No. 1. P. 9–15. doi: 10.1007/s40519-018-0490-5
  48. Furge L.L., Guengerich F.P. Cytochrome p450 enzymes in drug metabolism and chemical toxicology: An introduction // Biochem Mol Biol Educ. 2006. Vol. 34, No. 2. P. 66–74. doi: 10.1002/bmb.2006.49403402066
  49. Veith A., Moorthy B. Role cytochrome P450s in the generation and metabolism of reactive oxygen species // Curr Opin Toxicol. 2018. Vol. 7, No. 2. P. 44–51. doi: 10.1016/j.cotox.2017.10.003
  50. Arnold W.R., Zelasko S., Meling D.D., et al. Polymorphisms of CYP2C8 alter first-electron transfer kinetics and increase catalytic uncoupling // Int J Mol Sci. 2019. Vol. 20, No. 18. ID 4626. doi: 10.3390/ijms20184626
  51. Krogstad V., Peric A., Robertsen I., et al. Correlation of body weight and composition with hepatic activities of cytochrome P450. Enzymes // J Pharm Sci. 2021. Vol. 110, No. 1. P. 432–437.doi: 10.1016/j.xphs.2020.10.027
  52. Polonikov A., Kharchenko A., Bykanova M., et al. Polymorphisms of CYP2C8, CYP2C9 and CYP2C19 and risk of coronary heart disease in Russian population // Gene. 2017. Vol. 627. P. 451–459. doi: 10.1016/j.gene.2017.07.004
  53. Wang Q., Xie Z., Zhang W., et al. Myeloperoxidase deletion prevents high-fat diet-induced obesity and insulin resistance // Diabetes. 2014. Vol. 63, No. 12. P. 4172–4185. doi: 10.2337/db14-0026
  54. Панасенко О.М., Сергиенко В.И. Галогенирующий стресс и его биомаркеры // Вестник Российской академии медицинских наук. 2010. № 1. С. 27–39.
  55. Herishanu Y., Rogowski O., Polliack A., Marilus R. Leukocytosis in obese individuals: possible link in patients with unexplained persistent neutrophilia // Eur J Haematol. 2006. Vol. 76, No. 6. P. 516–520. doi: 10.1111/j.1600-0609.2006.00658.x
  56. Piedrafita F.J., Molander R.B., Vansant G., et al. An Alu element in the myeloperoxidase promoter contains a composite SP1-thyroid hormone-retinoic acid response element // J Biol Chem. 1996. Vol. 271, No. 24. P. 14412–14420. doi: 10.1074/jbc.271.24.14412
  57. Kumar A.P., Piedrafita F.J., Reynolds W.F. Peroxisome proliferator-activated receptor gamma ligands regulate myeloperoxidase expression in macrophages by an estrogen-dependent mechanism involving the –463GA promoter polymorphism // J Biol Chem. 2004. Vol. 279, No. 9. P. 8300–8315. doi: 10.1074/jbc.M311625200
  58. Liu Y.-C., Chung C.-J., Shiue H.-S., et al. Genetic polymorphisms of myeloperoxidase and their effect on hypertension // Blood Pressure. 2013. Vol. 22, No. 5. P. 282–289. doi: 10.3109/08037051.2012.759331
  59. Özgen I.T., Torun E., Ergen A., et al. Myeloperoxidase 463 G>A and superoxide dismutase Ala16Val gene polymorphisms in obese children // Turk J Pediatr. 2014. Vol. 56, No. 5. P. 511–517.
  60. Oliveira-Paula G.H., Lacchini R., Tanus-Santos J.E. Endothelial nitric oxide synthase: From biochemistry and gene structure to clinical implications of NOS3 polymorphisms // Gene. 2016. Vol. 575, No. 2 Pt3. P. 584–599. doi: 10.1016/j.gene.2015.09.061
  61. Park H.K., Kim S.K., Kwon O.Y., et al. Analysis between nitric oxide synthase 1 (NOS1) and risk of obesity // Mol Cell Toxicol. 2016. Vol. 12, No. 6. P. 217–222. doi: 10.1007/s13273-016-0026-x
  62. Sansbury B.E., Hill B.G. Anti-obesogenic role of endothelial nitric oxide synthase // Vitam Horm. 2014. Vol. 96, No. 4. P. 323–346. doi: 10.1016/B978-0-12-800254-4.00013-1
  63. Podolsky R.H., Barbeau P., Kang H.-S., et al. Candidate genes and growth curves for adiposity in African- and European-American youth // Int J Obes (Lond.). 2007. Vol. 31, No. 10. P. 1491–1499. doi: 10.1038/sj.ijo.0803673
  64. Joshi M.S., Mineo C., Shaul P.W., et al. Biochemical consequences of the NOS3 Glu298Asp variation in human endothelium: altered caveolar localization and impaired response to shear // Faseb J. 2007. Vol. 21, No. 11. P. 2655–2663. doi: 10.1096/fj.06-7088com
  65. Акопян А.А., Кириллова К.И., Стражеско И.Д., и др. Связь полиморфизма генов AGT, ACE, NOS3 с субклиническими изменениями артериальной стенки и факторами риска сердечно-cосудистых заболеваний // Клиническая практика. 2020. Т. 11, № 1. С. 30–41. doi: 10.17816/clinpract18572
  66. Souza-Costa D.C., Belo V.A., Silva P.S., et al. eNOS haplotype associated with hypertension in obese children and adolescents // Int J Obes (Lond.). 2011. Vol. 35, No. 7. P. 387–392. doi: 10.1038/ijo.2010.146
  67. De Miranda J.A., Lacchini R., Belo V.A., et al. The effects of endothelial nitric oxide synthase tagSNPs on nitrite levels and risk of hypertension and obesity in children and adolescents // J Hum Hypertens. 2015. Vol. 29, No. 2. P. 109–114. doi: 10.1038/jhh.2014.48
  68. Cooke G.E., Doshi A., Binkley P.F. Endothelial nitric oxide synthase gene: prospects for treatment of heart disease // Pharmacogenomics. 2007. Vol. 8, No. 12. P. 1723–1734. doi: 10.2217/14622416.8.12.1723
  69. Nakata S., Tsutsui M., Shimokawa H., et al. Spontaneous myocardial infarction in mice lacking all nitric oxide synthase isoforms // Circulation. 2008. Vol. 117, No. 17. P. 2211–2223. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.742692
  70. Sansbury B.E., Cummins T.D., Tang Y., et al. Overexpression of endothelial nitric oxide synthase prevents diet-induced obesity and regulates adipocyte phenotype // Circ Res. 2012. Vol. 111, No. 9. P. 1176–1189. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.112.266395
  71. Miranda J.A., Belo V.A., Souza-Costa D.C., et al. eNOS polymorphism associated with metabolic syndrome in children and adolescents // Mol Cell Biochem. 2013. Vol. 372, No. 1–2. P. 155–160. doi: 10.1007/s11010-012-1456-y
  72. Aftabi Y., Gilani N., Ansarin A., et al. Female-biased association of NOS2-c.1823C>T (rs2297518) with co-susceptibility to metabolic syndrome and asthma // Can J Physiol Pharmacol. 2023. Vol. 101, No. 4. P. 200–213. doi: 10.1139/cjpp-2022-0334
  73. Gusti A.M.T., Qusti S.Y., Alshammari E.M., et al. Antioxidants-related superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), glutathione peroxidase (GPX), glutathione-S-transferase (GST), and nitric oxide synthase (NOS) gene variants analysis in an obese population: a preliminary case-control study // Antioxidants (Basel). 2021. Vol. 10, No. 4. ID 595. doi: 10.3390/antiox10040595
  74. Tinahones F.J., Murri-Pierri M., Garrido-Sánchez L., et al. Oxidative stress in severely obese persons is greater in those with insulin resistance // Obesity. 2012. Vol. 17, No. 2. P. 240–246. doi: 10.1038/oby.2008.536
  75. Perry J.J.P., Shin D.S., Getzoff E.D., Tainer J.A. The structural biochemistry of the superoxide dismutases // Biochim Biophys Acta Proteins Proteom. 2010. Vol. 1804, No. 2. P. 245–262. doi: 10.1016/j.bbapap.2009.11.004
  76. Hernandez-Guerrero C., Hernandez-Chavez P., Romo-Palafox I., et al. Genetic polymorphisms in SOD (rs2070424, rs7880) and CAT (rs7943316, rs1001179) enzymes are associated with increased body fat percentage and visceral fat in an obese population from Central Mexico // Arch Med Res. 2016. Vol. 47, No. 5. P. 331–339. doi: 10.1016/j.arcmed.2016.08.007
  77. Lewandowski Ł., Kepinska M., Milnerowicz H. Alterations in concentration/activity of superoxide dismutases in context of obesity and selected single nucleotide polymorphisms in genes: SOD1, SOD2, SOD3 // Int J Mol Sci. 2020. Vol. 21, No. 14. ID 5069. doi: 10.3390/ijms21145069
  78. Echart Montano M.A., Barrio Lera J.P., Valle Gottlieb M.G., et al. Association between manganese superoxide dismutase (MnSOD) gene polymorphism and elderly obesity // Mol Cell Biochem. 2009. Vol. 328, No. 3. P. 33–40. doi: 10.1007/s11010-009-0071-z
  79. Sutton A., Imbert A., Igoudjil A., et al. The manganese superoxide dismutase Ala16Val dimorphism modulates both mitochondrial import and mRNA stability // Pharmacogenet Genomics. 2005. Vol. 15, No. 5. P. 311–319. doi: 10.1097/01213011-200505000-00006
  80. Nandi A., Yan L.J., Jana C.K., Das N. Role of catalase in oxidative stress- and age-associated degenerative diseases // Oxid Med Cell Longev. 2019. Vol. 2019, No. 11. ID 9613090. doi: 10.1155/2019/9613090
  81. Forsberg L., Lyrenás L., Morgenstern R., De Faire U. A common functional C-T substitution polymorphism in the promoter region of the human catalase gene influences transcription factor binding, reporter gene transcription and is correlated to blood catalase levels // Free Radic Biol Med. 2001. Vol. 30, No. 5. P. 500–505. doi: 10.1016/s0891-5849(00)00487-1
  82. Ruperez A.I., Olza J., Gil-Campos M., et al. Are catalase –844A/G polymorphism and activity associated with childhood obesity? // Antioxid Redox Signal. 2013. Vol. 19, No. 16. P. 1970–1975. doi: 10.1089/ars.2013.5386
  83. Ершова О.А., Баирова Т.А. Распространенность полиморфизма –262С/Т гена каталазы (rs1001179) у русских и бурят Восточной Сибири с эссенциальной артериальной гипертензией // Acta Biomedica Scientifica. 2015. № 3. С. 70–73.
  84. Brigelius-Flohе R., Flohe L. Regulatory phenomena in the glutathione peroxidase superfamily // Antiox Redox Signal. 2020. Vol. 33, No. 7. P. 498–516. doi: 10.1089/ars.2019.7905
  85. Кулинский В.И., Колесниченко Л.С. Система глутатиона. 1. Синтез, транспорт, глутатионтрансферазы, глутатионпероксидазы // Биомедицинская химия. 2009. Т. 55, № 3. С. 255–277.
  86. Hernandez Guerrero C., Hernandez Chávez P., Castro N.M., et al. Glutathione peroxidase-1 Pro200Leu polymorphism (rs1050450) is associated with morbid obesity independently of the presence of prediabetes or diabetes in women from Central Mexico // Nutr Hosp. 2015. Vol. 32, No. 4. P. 1516–1525. doi: 10.3305/nh.2015.32.4.9500
  87. Азарова Ю.Э., Клёсова Е.Ю., Бушуева О.Ю., и др. Полиморфный вариант гена GPx2 (rs4902346) и предрасположенность к сахарному диабету 2-го типа // Медицинская генетика. 2020. Т. 19, № 2. С. 17–27. doi: 10.25557/2073-7998.2020.02.17-27
  88. Costa-Urrutia P., Flores-Buendía A.M., Ascencio-Montiel I., et al. antioxidant enzymes haplotypes and polymorphisms associated with obesity in Mexican children // Antioxidants. 2020. Vol. 9, No. 8. ID 684. doi: 10.3390/antiox9080684
  89. Johansson A.-S., Stenberg G., Widersten M., Mannervik B. Structureactivity relationships and thermal stability of human glutathione transferase P1-1 governed by the H-site residue 105 // J Mol Biol. 1998. Vol. 278, No. 3. P. 687–698. doi: 10.1006/jmbi.1998.1708
  90. Азарова Ю.Э., Конопля А.И., Полоников А.В. Полиморфизм генов глутатион-S-трансфераз и предрасположенность к сахарному дибету 2 типа у жителей Центрального Черноземья // Медицинская генетика. 2017. Т. 16, № 4. С. 29–34.
  91. Chielle E.O., Fortuna P.C., Maziero J.S. Association between the glutathione S-transferase P1 (GSTP1) Ile105Val gene polymorphism in obese and overweight patients over 60 years // J Bras Patol Med Lab. 2016. Vol. 52, No. 4. P. 211–216. doi: 10.5935/1676-2444.20160035
  92. Yang S.-A. Lack of association between glutathione s-transferase mu 1 (GSTM1) gene polymorphisms and obesity // J Exerc Rehabil. 2017. Vol. 13, No. 5. P. 608–612. doi: 10.12965/jer.1735128.564
  93. Klusek J., Błońska-Sikora E., Witczak B., Orlewska K. Glutathione S-transferases gene polymorphism influence on the age of diabetes type 2 onset // BMJ Open Diabetes Res Care. 2020. Vol. 8, No. 2. ID e001773. doi: 10.1136/bmjdrc-2020-001773
  94. Азарова Ю.Э., Клесова Е.Ю., Полоников А.В. Полиморфные варианты гена глутатионредуктазы — новые генетические маркеры предрасположенности к сахарному диабету 2-го типа // Терапевтический архив. 2021. Т. 93, № 10. С. 1164–1170. doi: 10.26442/00403660.2021.10.201101
  95. Hopkins B.L., Neumann C.A. Redoxins as gatekeepers of the transcriptional oxidative stress response // Redox Biol. 2019. Vol. 21, No. 2. ID 101104. doi: 10.1016/j.redox.2019.101104
  96. Huh J.Y., Kim Y., Jeong J., et al. Peroxiredoxin 3 is a key molecule regulating adipocyte oxidative stress, mitochondrial biogenesis, and adipokine expression // Antioxid Redox Signal. 2012. Vol. 16, No. 3. P. 229–243.doi: 10.1089/ars.2010.3766
  97. Hiroi M., Nagahara Y., Miyauchi R., et al. The combination of genetic variations in the PRDX3 gene and dietary fat intake contribute to obesity risk // Obesity. 2011. Vol. 19, No. 4. P. 882–887. doi: 10.1038/oby.2010.275
  98. Yoshihara E., Masaki S., Matsuo Y., et al. Thioredoxin/Txnip: redoxisome, as a redox switch for the pathogenesis of diseases // Front Immunol. 2014. Vol. 4, No. 1. ID 514. doi: 10.3389/fimmu.2013.00514
  99. Bodnar J.S., Chatterjee A., Castellani L.W., et al. Positional cloning of the combined hyperlipidemia gene Hyplip1 // Nat Genet. 2002. Vol. 30, No. 1. P. 110–116. doi: 10.1038/ng811
  100. Ferreira N.E., Omae S., Pereira A., et al. Thioredoxin interacting protein genetic variation is associated with diabetes and hypertension in the Brazilian general population // Atherosclerosis. 2012. Vol. 221, No. 1. P. 131–136. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2011.12.009
  101. Wang X.-B., Han Y.-D., Zhang S., et al. Associations of polymorphisms in TXNIP and gene-environment interactions with the risk of coronary artery disease in a Chinese Han population // J Cell Mol Med. 2016. Vol. 20, No. 12. P. 2362–2373. doi: 10.1111/jcmm.12929
  102. Jimenez-Osorio A.S., Gonzalez-Reyes S., Garcia-Nino W.R., et al. association of nuclear factor-erythroid 2-related factor 2, thioredoxin interacting protein, and heme oxygenase-1 gene polymorphisms with diabetes and obesity in Mexican patients // Oxid Med Cell Longev. 2016. Vol. 2016. ID 7367641. doi: 10.1155/2016/7367641
  103. Das S.K., Sharma N.K., Hasstedt S.J., et al. An integrative genomics approach identifies activation of thioredoxin/thioredoxin reductase-1-mediated oxidative stress defense pathway and inhibition of angiogenesis in obese nondiabetic human subjects // J Clin Endocrin Metabol. 2011. Vol. 96, No. 8. P. E1308–E1313. doi: 10.1210/jc.2011-0101
  104. Abraham N.G., Junge J.M., Drummond G.S. Translational significance of heme oxygenase in obesity and metabolic syndrome // Trends Pharmacol Sci. 2016. Vol. 37, No. 1. P. 17–36. doi: 10.1016/j.tips.2015.09.003
  105. Gozzelino R., Jeney V., Soares M.P. Mechanisms of cell protection by heme oxygenase-1 // Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2010. Vol. 50. P. 323–354. doi: 10.1146/annurev.pharmtox.010909.105600
  106. Ma L.-L., Sun L., Wang Y.-X., et al. Association between HO1 gene promoter polymorphisms and diseases (review) // Mol Med Rep. 2022. Vol. 25, No. 1. ID 29. doi: 10.3892/mmr.2021.12545
  107. Zhang M.-M., Zheng Y.-Y., Gao Y., et al. Heme oxygenase-1 gene promoter polymorphisms are associated with coronary heart disease and restenosis after percutaneous coronary intervention: A meta-analysis // Oncotarget. 2016. Vol. 50, No. 7. P. 83437–83450. doi: 10.18632/oncotarget.13118
  108. Lee W.S., Ham W., Kim J. Roles of NAD(P)H: quinone oxidoreductase 1 in diverse diseases // Life (Basel). 2021. Vol. 11, No. 12. ID 1301. doi: 10.3390/life11121301
  109. Palming J., Sjöholm K., Jernås M., et al. The expression of NAD(P)H: quinone oxidoreductase 1 is high in human adipose tissue, reduced by weight loss, and correlates with adiposity, insulin sensitivity, and markers of liver dysfunction // J Clin Endocrinol Metab. 2007. Vol. 92, No. 6. P. 2346–2352. doi: 10.1210/jc.2006-2476
  110. Ross D., Siegel D. The diverse functionality of NQO1 and its roles in redox control // Redox Biol. 2021. Vol. 41. ID 101950. doi: 10.1016/j.redox.2021.101950
  111. Gutiérrez-Cuevas J., Galicia-Moreno M., Monroy-Ramírez H.C., et al. The role of NRF2 in obesity-associated cardiovascular risk factors // Antioxidants (Basel). 2022. Vol. 11, No. 2. ID 235. doi: 10.3390/antiox11020235
  112. Cho H.-Y., Marzec J., Kleeberger S.R. Functional polymorphisms in Nrf2: implications for human disease // Free Radic Biol Med. 2015. Vol. 88, No. B. P. 362–372. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2015.06.012
  113. Пороховник Л.Н., Писарев В.М. Связь аллельных вариантов гена NFE2L2 транскрипционного фактора NRF2 с патогенезом многофакторных заболеваний // Генетика. 2017. Т. 53, № 8. С. 895–910. doi: 10.6878/S0016675817080057
  114. Chen Q.M., Maltagliati A.J. Nrf2 at the heart of oxidative stress and cardiac protection // Physiol Genomics. 2018. Vol. 50, No. 2. P. 77–97. doi: 10.1152/physiolgenomics.00041.2017.
  115. Kwak M.-K., Itoh K., Yamamoto M., Kensler T.W. Enhanced expression of the transcription factor Nrf2 by cancer chemopreventive agents: role of antioxidant response element-like sequences in the nrf2 promoter // Mol Cell Biol. 2002. Vol. 22, No. 9. P. 2883–2892. doi: 10.1128/MCB.22.9.2883-2892.2002
  116. Xia Y., Zhai X., Qiu Y., et al. The Nrf2 in obesity: A friend or foe? // Antioxidants. 2022. Vol. 11, No. 10. ID 2067. doi: 10.3390/antiox11102067
  117. Vasileva L.V., Savova M.S., Amirova K.M., et al. Obesity and NRF2-mediated cytoprotection: Where is the missing link? // Pharmacol Res. 2020. Vol. 156, No. 6. ID 104760. doi: 10.1016/j.phrs.2020.104760
  118. Wang X., Chen H., Liu J., et al. Association between the NF-E2 related factor 2 gene polymorphism and oxidative stress, anti-oxidative status, and newly-diagnosed type 2 diabetes mellitus in a chinese population // Int J Mol Sci. 2015. Vol. 16, No. 7. P. 16483–16496. doi: 10.3390/ijms160716483
  119. Ahmad A.A., Rahimi Z., Vaisi-Raygani A. Keap1 gene variants (rs11085735) and lipid profile in obese individuals from Kurdistan, Iraq // Avicenna J Med Biochem. 2022. Vol. 10, No. 2. P. 95–100. doi: 10.34172/ajmb.2022.2389
  120. Khalili F., Vaisi-Raygani A., Shakiba E., et al. Oxidative stress parameters and keap 1 variants in T2DM: Association with T2DM, diabetic neuropathy, diabetic retinopathy, and obesity // J Clin Lab Anal. 2022. Vol. 36, No. 1. ID e24163. doi: 10.1002/jcla.24163

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать
2. Рис. 1. Состав редокс-чувствительных генов и их роль в развитии окислительного стресса при ожирении и метаболических заболеваниях

Скачать (179KB)
Метаданные
3. Рис. 2. Механизмы развития окислительного стресса при ожирении и метаболических заболеваниях. АКМ — активированные кислородные метаболиты, АФК — активные формы кислорода, АФА — активные формы азота, АФГ — активные формы галогенов

Скачать (227KB)
Метаданные

© Эко-Вектор, 2023

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».