Роль P-селектина и рецептора конечных продуктов гликирования (RAGE) в развитии бронхиальной астмы на фоне ожирения у взрослых

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

Обоснование. Бронхиальная астма, ассоциированная с ожирением, — часто встречаемая форма астмы у взрослых, трудно поддающаяся лечению. Сейчас принято классифицировать бронхиальную астму на два эндотипа: Тh2 или неТh2. Эндотип неТh2 отражает неаллергический генез воспалительной реакции, но при этом не содержит четких лабораторных критериев, в отличие от Th2-эндотипа. В связи с этим представляют интерес Р-селектин и рецептор конечных продуктов гликирования (RAGE) как маркеры неаллергического воспаления. Их роль остается недостаточно изученной.

Цель исследования. Оценить роль Р-селектина и рецептора конечных продуктов гликирования (RAGE) в развитии бронхиальной астмы на фоне ожирения.

Методы. Проведено одномоментное сплошное поперечное исследование. У пациентов с ожирением и без него в зависимости от наличия бронхиальной астмы оценивали клинические, спирометрические показатели и иммунологические маркеры методом иммуноферментного анализа: Р-Селектин, рецептор конечных продуктов гликирования (RAGE), интерлейкин-4, -8, фактор некроза опухоли альфа, интерферон гамма.

Результаты. 96 пациентов разделены на четыре группы: I группа — пациенты с БА без ожирения (n=29), II группа — с БА и ожирением (n=27), III группа (контроля) — с нормальной массой тела (n=22), IV группа (контроля) — с ожирением (n=8). Сравнительный анализ между двумя группами пациентов, страдающих бронхиальной астмой, не выявил существенной разницы по анализируемым маркерам, однако отличия выявлены при сравнении с данными III контрольной группы. Медианные значения Р-селектина в I и II группах находились на уровне 57,49 (46,82–129,29) и 114,4 (58,5–161,5) пг/мл соответственно, что статистически значимо отличалось от значения 44,99 (34,00–60,07) пг/мл III контрольной группы (р <0,05). Обнаружено повышенное значения RAGE и фактора некроза опухоли альфа, свидетельствующие о системной воспалительной реакции на фоне ожирения при бронхиальной астме.

Заключение. Исследование показало сходство иммунологических реакций при бронхиальной астме и ожирении. При сочетании заболеваний наиболее специфичную реакцию продемонстрировал Р-селектин, подтверждающий нейтрофильный характер воспаления.

Об авторах

Виталий Иванович Купаев

Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова

Автор, ответственный за переписку.
Email: vk1964sam@rambler.ru
ORCID iD: 0000-0003-2639-0003
SPIN-код: 1458-5872

д-р мед. наук, профессор

Россия, Санкт-Петербург

Дмитрий Владимирович Сенюшкин

Самарский государственный медицинский университет

Email: dimasen389@gmail.com
ORCID iD: 0009-0004-5138-382X
SPIN-код: 9255-0970

MD

Россия, Самара

Ксения Михайловна Ткаченко

Самарская областная клиническая больница им. В.Д. Середавина

Email: Ksenya2009@list.ru
ORCID iD: 0009-0006-7433-6609

MD

Россия, Самара

Список литературы

  1. Khudiakova AD, Ragino YuU. Influence of adipocytokines on the bronchopulmonary system in abdominal obesity. Pulmonologiya. 2024;34(1):74–79. doi: 10.18093/0869-0189-2024-34-1-74-79 EDN: RZWVSC
  2. Beuther DA, Sutherland ER. Overweight, obesity, and incident asthma: a metaanalysis of prospective epidemiologic studies. Am J Respir Crit Care Med. 2007;175(7):661–666. doi: 10.1164/rccm.200611-1717OC
  3. Akinbami LJ, Fryar CD. Current asthma prevalence by weight status among adults:United States, 2001-2014. NCHS data brief. 2016;(239):1–8.
  4. Holguin F, Bleecker ER, Busse WW, et al. Obesity and asthma: an association modified by age of asthma onset. J Allergy Clin Immunol. 2011;127(6):1486–1493.e2. doi: 10.1016/j.jaci.2011.03.036
  5. Vortmann M, Eisner MD. BMI and health status among adults with asthma. Obesity (Silver Spring). 2008;16(1):146–152. doi: 10.1038/oby.2007.7
  6. Boulet LP, Franssen E. Influence of obesity on response to fluticasone with or without salmeterol in moderate asthma. Respir Med. 2007;101(11):2240–2247. doi: 10.1016/j.rmed.2007.06.031
  7. Ovsyannikov ES, Avdeev SN, Budnevsky AV. Systemic inflammation in patients with chronic obstructive pulmonary disease and obesity. Terapevticheskii Arkhiv. 2020;92(3):13–18. doi: 10.26442/00403660.2020.03.000265 EDN: EXZWYY
  8. Scott HA, Gibson PG, Garg ML, Wood LG. Airway inflammation is augmented by obesity and fatty acids in asthma. Eur Respir J. 2011;38(3):594–602. doi: 10.1183/09031936.00139810
  9. Schumacher A, Liebers U, John M, et al. P-selectin glycoprotein ligand-1 (PSGL-1) is up-regulated on leucocytes from patients with chronic obstructive pulmonary disease. Clin Exp Immunol. 2005;142(2):370–376. doi: 10.1111/j.1365-2249.2005.02920.x
  10. Wang S, Song R, Wang Z, et al. S100A8/A9 in Inflammation. Front Immunol. 2018;9:1298. doi: 10.3389/fimmu.2018.01298 EDN: FQAKWW
  11. Qu L, Chen C, Chen Y, et al. High-Mobility Group Box 1 (HMGB1) and autophagy in Acute Lung Injury (ALI): a review. Med Sci Monit. 2019;25:1828–1837. doi: 10.12659/MSM.912867
  12. Buckley ST, Ehrhardt C. The receptor for advanced glycation end products (RAGE) and the lung. J Biomed Biotechnol. 2010;2010:917108. doi: 10.1155/2010/917108
  13. Hamada Y, Gibson PG, Clark VL, et al. Dysfunctional breathing and depression are core extrapulmonary and behavior/risk factor traits in type 2-high severe asthma. J Allergy Clin Immunol Pract. 2025;13(7):1743–1754.e12. doi: 10.1016/j.jaip.2025.03.017
  14. Wenzel SE. Asthma phenotypes: the evolution from clinical to molecular approaches. Nat Med. 2012;18(5):716–725. doi: 10.1038/nm.2678
  15. Olejnik AE, Kuznar-Kaminska B. Association of obesity and severe asthma in adults. J Clin Med. 2024;13(12):3474. doi: 10.3390/jcm13123474 EDN: QMRQMF
  16. Al-Ahmad M, Ali A. Obesity in severe asthma: unveiling challenges and exploring new therapeutic options. World Allergy Organ J. 2025;18(4):101042. doi: 10.1016/j.waojou.2025.101042
  17. Patel MS, Miranda-Nieves D, Chen J, et al. Targeting PSGL-1/P-selectin interactions as a novel therapy for metabolic syndrome. Transl Res. 2017;183:1–13. doi: 10.1016/j.trsl.2016.11.007 EDN: YWFQHF
  18. Kong P, Cui ZY, Huang XF, et al. Inflammation and atherosclerosis: signaling pathways and therapeutic intervention. Signal Transduct Target Ther. 2022;7(1):131. doi: 10.1038/s41392-022-00955-7
  19. Sorokina LN, Mineev VN, Pavlova AS, Trofimov VI. The role of the receptor for advanced glycation endproducts (RAGE) in the pathogenesis of asthma. Pulmonologiya. 2025;35(1):95–101. doi: 10.18093/0869-0189-2025-35-1-95-10 EDN: NEYNKR

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Эко-Вектор, 2025

Ссылка на описание лицензии: https://eco-vector.com/for_authors.php#07
 


Согласие на обработку персональных данных

 

Используя сайт https://journals.rcsi.science, я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных») даю согласие на обработку персональных данных на этом сайте (текст Согласия) и на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика» (текст Согласия).