Отправить статью по E-mail 
Опубликовать комментарии Клинико-лабораторные маркеры ранней диагностики диабетической полинейропатии
- Авторы: Каракулова Ю.В.1, Соснин Д.Ю.1, Филимонова Т.А.1, Некрасова И.В.2
-
Учреждения:
- Пермский государственный медицинский университет имени академика Е.А. Вагнера
- Институт экологии и генетики микроорганизмов Уральского отделения Российской академии наук
- Выпуск: Том 38, № 4 (2021)
- Страницы: 121-128
- Раздел: Методы диагностики и технологии
- URL: https://bakhtiniada.ru/PMJ/article/view/75891
- DOI: https://doi.org/10.17816/pmj384121-128
- ID: 75891
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Цель. Изучить содержание мозгового нейротрофического фактора (BDNF) и тропомиозинового рецептора киназы В типа (TrkB) в сыворотке пациентов, находящихся на ранней стадии диабетической полинейропатии. Несвоевременность выявления диабетической полинейропатии (ДПН) во многом обусловлена наличием субклинической стадии, при которой повреждение нервной системы развивается в отсутствие жалоб со стороны пациента.
Материалы и методы. Предпринято комплексное исследование 64 больных сахарным диабетом 2-го типа и 11 человек группы контроля с оценкой болевого статуса и степени периферической нейропатии по шкалам PainDetect, TSS, NSS, NDS. Нарушение нервного проведения по нервам нижних конечностей изучалось с помощью электронейромиографии (ЭНМГ). Изучение количественного содержания BDNF и TrkB в сыворотке проводилось методом иммуноферментного анализа.
Результаты. Установлено увеличение сывороточной концентрации BDNF (р = 0,001) и TrkB (p = 0,007) при развитии клинически явной ДПН в сравнении с больными без таковой. У больных сахарным диабетом с субклинической ДПН показано статистически значимое увеличение экспрессии BDNF –составили 2,97 [2,44; 3,37] нг/мл? по сравнению со значениями как у здоровых людей (p = 0,022), так и в сравнении с больными сахарным диабетом без ДПН (p = 0,017). Средний уровень TrkB в данной группе составил 4,29 [3,48; 5,62] нг/мл, что также выше соответствующих значений пациентов без ДПН (р = 0,032) и группы контроля (р = 0,025). Сывороточный уровень BDNF коррелирует с длительностью сахарного диабета (R = 0,524; p = 0,02), интенсивностью нейропатической боли (R = 0,402; p = 0,001), степенью аксонального повреждения по данным ЭНМГ (R = –0,242; p = 0,03). Выявлены корреляционные зависимости между содержанием TrkB в сыворотке и тяжестью течения сахарного диабета (R = 0,482; p = 0,01), интенсивностью боли (R = –0,383; p = 0,001) и нарушением нервного проведения (R = -0,359; p = 0,003).
Выводы. Усиление экспрессии и увеличение сывороточной концентрации BDNF и TrkB происходят на начальном этапе повреждения периферических нервных волокон и коррелируют со степенью компенсации углеводного обмена, длительностью сахарного диабета и выраженностью нарушения нервного проведения. Полученные данные позволяют рассматривать повышение уровня указанных факторов в сыворотке как маркеры субклинической стадии диабетической полинейропатии.
Полный текст
Открыть статью на сайте журналаОб авторах
Юлия Владимировна Каракулова
Пермский государственный медицинский университет имени академика Е.А. Вагнера
Автор, ответственный за переписку.
Email: julia.karakulova@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-7536-2060
SPIN-код: 5066-6556
доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой неврологии и медицинской генетики
Россия, г. ПермьДмитрий Юрьевич Соснин
Пермский государственный медицинский университет имени академика Е.А. Вагнера
Email: julia.karakulova@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-1232-8826
SPIN-код: 4204-6796
Scopus Author ID: 36020670100
доктор медицинских наук, профессор кафедры факультетской терапии № 2, профпатологии и клинической лабораторной диагностики
Россия, г. ПермьТамара Андрееевна Филимонова
Пермский государственный медицинский университет имени академика Е.А. Вагнера
Email: julia.karakulova@mail.ru
кандидат медицинских наук, ассистент кафедры неврологии и медицинской генетики
Россия, г. ПермьИрина Валерьевна Некрасова
Институт экологии и генетики микроорганизмов Уральского отделения Российской академии наук
Email: julia.karakulova@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-6706-5912
кандидат биологических наук, научный сотрудник лаборатории иммунорегуляции ИЭГМ
Россия, г. ПермьСписок литературы
- Cho N.H., Shaw J.E., Karuranga S. et al. IDF Diabetes Atlas: Global estimates of diabetes prevalence for 2017 and projections for 2045. Diabetes Res Clin Pract 2018; 138 (4): 271–281.
- Feldman E.L., Nave K.A., Jensen T.S., Bennett D. New Horizons in Diabetic Neuropathy: Mechanisms, Bioenergetics, and Pain. Neuron 2017; 93 (6): 1296–1313.
- Dyck P.J., Overland C. J., Low P. A. et al. Signs and symptoms versus nerve conduction studies to diagnose diabetic sensorimotor polyneuropathy. Muscle Nerve 2010; 42(2): 157–164.
- Stino A.M., Smith A.G. Peripheral neuropathy in prediabetes and the metabolic syndrome. Diabetes Investig 2017; 8 (5): 646–655.
- Tesfaye S., Boulton A.J., Dyck P.J. et al. Diabetic neuropathies: update on definitions, diagnostic criteria, estimation of severity, and treatments. Diabetes Care 2010; 33 (10): 2285–229.
- Chacon-Fernandez P., Sauberli K., Colzani M. et al. Brain-derived Neurotrophic Factor in Megakaryocytes. J Biol Chem 2016; 291(19): 9872–9881.
- Leinninger G.M., Vincent A.M., Feldman E.L. The role of growth factors in diabetic peripheral neuropathy. J Peripher Nerv Syst 2004; 9 (1): 26–53.
- Sasi M., Vignoli B., Canossa M., Blum R. Neurobiology of local and intercellular BDNF signaling. Pflugers Arch 2017; 469 (5-6): 593–610.
- Mutoh T., Tachi M., Yano S. et al. Impairment of Trk-Neurotrophin Receptor by the Serum of a Patient With Subacute Sensory Neuropathy. Arch Neurol 2005; 62 (10): 1612–1615.
Дополнительные файлы
